Диагностика и лечение мигрени

К.м.н. В.В. Алексеев
ММА имени И.М. Сеченова

Мигрень (М) – заболевание, известное с древнейших времен. Первые упоминания о периодических головных болях (ГБ), весьма напоминающих по своему описанию мигрень, имеются в письменах шумерской цивилизации (3000 лет до нашей эры), в трудах Гиппократа, известного врача Цельса (I век до нашей эры) и других. Средневековая медицина в принципе не внесла ничего нового в сохранившиеся с древности описания мигрени. В ХVII столетии особое внимание привлекают взгляды швейцарского врача Й.Вепфера, который одним из первых высказал предположение, что боль при мигрени связана с мозговыми сосудами, которые во время болевого приступа расширяются. Более обширные, а с описательной точки зрения актуальные до сих пор монографии, посвященные мигрени, появляются в ХVIII столетии. Начало современного этапа изучения мигрени связывают с вышедшей в 1873 году монографией доктора Edward Liveing, архивариуса Королевского медицинского общества в Лондоне.

Современный этап в изучении М характеризуется глубоким изучением нейрофизиологических, психологических, нейрохимических и иммунологических аспектов патогенеза, поиском патогенетически обоснованных способов лечения и профилактики этого распространенного заболевания. На основании многолетних наблюдений и данных современных исследований М определяется, как заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся пароксизмальными приступами ГБ пульсирующего характера чаще в одной половине головы, сопровождающимися в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков.

Распространенность М, по данным разных авторов, колеблется от 10% до 16%. Чаще болеют женщины (соотношение женщин и мужчин примерно 2:1).

Обычно М возникает в возрасте 1820 лет, максимальное число клинически проявившихся случаев приходится на период 3035 лет. Начало болезни в детском возрасте отмечается не часто, хотя известны случаи М у 58 летних детей. Редкостью является мигрень в своих типичных проявлениях и после 50 лет.

Клинически в течение приступа мигрени можно выделить несколько стадий, плавно переходящих одна в другую: продрома, аура, собственно головная боль, стадия разрешения от головной боли и постдрома.

Продромальные симптомы развиваются накануне или за несколько часов до начала ГБ, они наблюдаются у 40% больных и условно делятся на раздражающие или угнетающие симптомы. Может наблюдаться снижение настроения, раздражительность, чрезмерно активное или медлительное двигательное поведение, необоснованная усталость или повышенная интеллектуальная активность, снижение концентрации внимания или замедленное мышление. Меняются мотивационные и эмоциональные характеристики.

Стадия ауры чаше сопровождается зрительными нарушениями. Типичны мигрирующая скотома, фотопсии, реже гемианопсии. Менее частыми являются парестезии, которые распространяются от кончиков пальцев на верхнюю конечность, лицо, рот, язык и могут персистировать в течение 1030 минут. Аура наблюдается у 1015% больных М и редко предшествует каждому приступу. Некоторые пациенты имеют только зрительную ауру, а последующая ГБ может полностью отсутствовать или ощущаться легким дискомфортом в области лба (ｫацефалгическая или обезглавленная Мｻ). ГБ может начаться тут же вслед за аурой или может быть отсроченной от нее на несколько минут. Очень редко аура и ГБ начинаются одновременно.

Собственно ГБ наиболее типичный признак мигрени. Она формируется медленно из ощущения, переживания дискомфорта, перерастающего в боль. Боль первоначально легкая, затем постепенно усиливается. Время развития ГБ длится от 30 минут до 1 часа, ее длительность обычно составляет 1224 часа.

В большинстве случаев она, по крайней мере, вначале односторонняя, по мере развития приступа, может распространиться на обе половины головы, хотя нередко на протяжении всего приступа сохраняется на одной стороне. При следующих друг за другом приступах мигрени головная боль локализуется, как правило, на одной и той же стороне, хотя в некоторых случаях наблюдается чередование сторон. Примерно в половине случаев ГБ не сопровождается пульсацией, и даже в тех случаях, когда имеется пульсация, она часто непостоянная и может провоцироваться движением головы или изменением положения тела. Во время ГБ пациенты испытывают фотофобию, фонофобию, осмофобию, анорексию. Некоторые больные отмечают гаптофобию антипатию к прикосновению, и многие испытывают страх вибрации. Большинство пациентов ощущает в этой стадии тошноту, иногда рвоту, анорексию, в других случаях наблюдаются повторные опорожнения кишечника. Характерны боль в шее или повышенная чувствительность мышц скальпа, которые могут оставаться и после стадии ГБ. Многие больные сонливы и зевают во время головной боли. Попытка спать не всегда успешна изза выраженной боли, хотя больные знают, что сон сможет завершить атаку. Головокружение не типично, но часто больные отмечают неустойчивость при вставании с постели. Наряду с основными проявлениями болевой фазы приступа, каковыми являются боль и рвота, у многих пациентов возникают и другие вегетативные симптомы: озноб, повышение температуры тела, потливость, сердцебиение, сухость во рту, ощущение удушья, зевота, боль в эпигастральной области, понос, обильное мочеиспускание. Иногда случаются обмороки. В части случаев эти расстройства формируются в вегетативный криз или паническую атаку. Во время приступа многие больные стараются при возможности уединиться, затемнить помещение, лечь в постель и укутаться одеялом.

Для стадии разрешения или окончания приступа головной боли наиболее характерным является сон, что отмечается более чем у 50% пациентов. У некоторых пациентов (особенно детей) приступ прекращает рвота.

Стадия постдромы в большинстве случаев характеризуется чувством измотанности, сопровождающейся нарушением концентрации внимания, раздражительностью, физической усталостью, слабостью или ощущением боли в мышцах. Эти симптомы могут длиться от 1 часа до нескольких дней.

Патогенез мигрени сложен и пока не выяснен полностью, однако несомненным в нем является активное взаимодействие нейрогенных сосудистых и нейрохимических компонентов. Одной из первых теорий мигрени, поддержанных экспериментальными доказательствами, была сосудистая теория, в которой спазм и последующее расширение вне и внутричерепных артерий рассматривались, как основной механизм мигренозного приступа (Wolff H.G., 1963). Предполагалось, что приступу головной боли предшествует обусловленная спазмом артерий фокальная ишемия мозга, а сама боль вызывается расширением артерий с атонией их стенки и последующим отеком периваскулярных тканей. Доказана фазность в развитии и течении приступа мигрени. Во время первой фазы происходит спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе дилатации наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая в ветвях наружной сонной артерии (менингеальных, височных, затылочных). В третьей фазе развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения связываются главным образом со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа, что нашло подтверждение в данных ангиографического и радиоизотопного исследований больных во время приступа мигрени.

Однако дальнейшие исследования показали, что наблюдаемую в начале мигрени ишемию мозга можно объяснить вовлечением артериовенозных анастомозов, соединяющих артериальные и венозные терминали мозговой сосудистой сети и представляющих собой низко резистентные проходы для крови в обход капиллярного русла.

Принципиально новым в анализе патогенеза М явилось установление факта иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва. В тригеминоваскулярной системе имеются как вазодилататоры, так и вазоконстрикторы. Нейроны, входящие в тригеминоваскулярную систему, могут активироваться в различных звеньях своего следования от терминальных афферентов в стенках церебральных сосудов до центральных окончаний в стволе мозга. Блокирование импульсации в тригеминоваскулярной системе на всем протяжении как центрально, так и на перифериии, может иметь саногенетическое значение. Активация тригеминоваскулярной системы реализуется с помощью нейромедиаторов и нейропептидов. В период приступа мигрени отмечено изменение функциональной активности тромбоцитов и снижение концентрации серотонина (5НТ) в крови. Перед приступом наблюдается повышение содержания серотонина в крови, что связывают с его высвобождением из тромбоцитов, с последующим выведением из организма. Развитие мигренозного приступа связывается в основном с активацией 5HT1В/D подтипов серотониновых рецепторов, воздействие на которые их агонистов (суматриптана) вызывает сужение артерий и уменьшение головной боли.

Важной в патогенезе М оказалась и роль антиноцицептивных систем. У больных М выявлено незначительное снижение уровня b-эндорфина в ликворе при его нормальной концентрации в плазме крови. Возможно, что вследствие снижения уровня эндорфинов и изменения серотонинергических и моноаминергических систем ослабляется активность антиноцицептивной системы, что вносит свой вклад в развитие мигренозных атак.

Все разнообразие клинических проявлений М нашло свое отображение в классификации Международного общества по изучению головной боли (1988).

Выделяют следующие формы М:

1. Мигрень без ауры.

2. Мигрень с аурой

2.1) мигрень с типичной аурой,

2.2) мигрень с длительной аурой,

2.3) семейная гемиплегическая мигрень,

2.4) базилярная мигрень,

2.5) мигренозная аура без головной боли,

2.6) мигрень с острым началом ауры.

3. Офтальмоплегическая мигрень.

4. Ретинальная мигрень.

5. Детские периодические синдромы, которые могут предшествовать или сочетаться с мигренью

5.1) доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей,

5.2) альтернирующая гемиплегия у детей.

6. Осложнения мигрени

6.1) мигренозный статус,

6.2) мигренозный инсульт.

7. Мигренозные расстройства, несоответствующие полностью диагностическим критериям.

Для М без ауры Международной ассоциацией были разработаны следующие диагностические критерии:

Односторонняя локализация головной боли. Пульсирующий характер головной боли. Интенсивность боли, снижающая активность больного и нарастающая при физической нагрузке и ходьбе. Наличие хотя бы одного из следующих симптомов: тошнота, рвота, свето– или звукобоязнь. Длительность приступа от 4 до 72 часов. Наличие не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям.

Аура проявляется локальными неврологическими симптомами, которые постепенно нарастают на протяжении 520 минут и полностью исчезают в течение одного часа. Как и при М без ауры, приступу может предшествовать продромальный период. Диагностика М с аурой основывается на следующих критериях:

А. Как минимум, 2 приступа, отвечающих требованиям пункта Б.

Б. Головная боль сопровождается, как минимум, тремя из четырех следующих характеристик:

1) один и более полностью обратимых симптомов, указывающих на локальную церебральную корковую или стволовую дисфункцию;

2) как минимум один симптом ауры постепенно развивается в течение более чем 4 минут, или два и более симптомов развиваются последовательно;

3) ни один симптом ауры не продолжается дольше 60 минут; если их более одного, длительность ауры пропорционально увеличивается;

4) головная боль возникает вслед за аурой в разный временной период, не превышающий 60 минут (она может также возникать перед аурой или вместе с ней).

При диагностике М необходимо учитывать возможность аналогичных клинических проявлений в картине вторичных ГБ, что допускает присутствие одного из следующих положений:

1) анамнез, соматическое и неврологическое обследование не обнаруживают наличия органического заболевания, другого типа головной боли, медикаментозно спровоцированной головной боли или краниальной невралгии;

2) анамнез, соматическое или неврологическое обследования предполагают возможность органического заболевания, но оно исключается соответствующими исследованиями;

3) органическое заболевание имеется, но возникновение приступов головной боли напряжения не вызвано этим заболеванием.

Несмотря на простоту и доступность пониманию приведенных диагностических критериев статистика показывает, что мигрень диагностируется только в 26% случаев при первом обращении пациента. При этом 38% больных М никогда не консультировались с врачом, из них 41% занимались самолечением, 15% не надеялись, что врач сможет реально помочь в лечении их ГБ. Таким образом, вполне очевидно, что в реальной практике врачам чаще всего приходится сталкиваться с уже трансформированной М, как правило, приобретающей хроническое течение (15 и более приступов в месяц). Отличительной особенностью такой трансформации оказывается сочетание снижения интенсивности болевого компонента приступа и его длительности с нарастанием частоты возникновения и диффузности ГБ. Наиболее частыми трансформирующими факторами считаются: злоупотребление анальгетиками и эрготамином (5067%), развитие депрессивных проявлений (4070%), стресс (2267%), артериальная гипертензия (1,510%), применение гормональных или других препаратов, не связанных с лечением ГБ (1,53,8%). Во многих случаях (22%) трансформирующие факторы остаются неидентифицированными.

На сегодняшний день подобные ГБ получили название хронические ежедневные (или почти ежедневные) ГБ (ХЕГБ). ХЕГБ не признаны в качестве отдельной нозологической формы в Международной классификации ГБ и являются собирательным понятием, объединившим различные типы ГБ на основе временнoй характеристики, т.е. количества эпизодов ГБ, которое должно превышать 15 дней в месяц (или 180 дней в году), а длительность каждого эпизода должна превышать 4 часа. Тем не менее, ХЕГБ распространенная клиническая проблема. Приблизительно 40% пациентов, наблюдаемых в специализированных клиниках, подпадают под эту категорию ГБ. Для обозначения этого клинического состояния в разное время использовались термины: ｫхроническая ГБ напряженияｻ, ｫмигрень с межпароксизмальными ГБНｻ, ｫтрансформированная мигреньｻ и др., фактически отражающие патогенетическую модификацию исходного типа ГБ, но не соответствующие (по какомулибо признаку) диагностическим критериям первичных ГБ.

По этому же принципу построена предлагаемая классификация ХЕГБ:

1. Хроническая головная боль напряжения.

2. Комплексная ГБ, сочетающая мигрень и головную боль напряжения:

а) трансформированная мигрень;

б) развившаяся из головной боли напряжения.

В свою очередь, две последние формы могут быть медикаментозно индуцированными или развиваться под влиянием других факторов.

3. Вновь возникшая ежедневная персистирующая головная боль (New daily persistent headache).

4. Хроническая гемикрания (Hemicrania continua).

Кроме того, выделяют вторичные ХЕГБ:

а) связанные к церебральной инфекцией;

б) связанные с травмой головы и изменениями в шейном отделе позвоночника;

в) связанные с сосудистыми расстройствами.

В свою очередь, каждая из перечисленных форм ХЕГБ имеет свои диагностические критерии и клинические особенности.

Диагностические критерии трансформированной мигрени:

А. Ежедневная или почти ежедневная ГБ (более 15 дней в месяц) на протяжении более 1 мес.

Б. Средняя продолжительность ГБ более 4 ч в сутки (при условии отсутствия лечения).

В. Наличие, как минимум, одного критерия из перечисленных ниже:

а) в анамнезе эпизодическая М, соответствующая приведенным выше критериям;

б) на протяжении не менее 3 мес увеличение частоты приступов ГБ с уменьшением выраженности мигренозных черт;

в) имеющаяся у пациента ГБ формально соответствует всем критериям М, за исключением критерия длительности ГБ.

Диагностический алгоритм в этих случаях должен включать анализ факторов, влияющих на формирование патогенетических механизмов ГБ (ретроспективный анализ особенностей дебюта ГБ, факторы, способствовавшие хронизации ГБ и др.), генетические особенности, социальную среду (стратегия переноса и копирования, болевое воспитание, болевое поведение), адекватность предшествующего лечения, возможность наличия текущего органического заболевания.

То есть следует дифференцировать форму первичной или вторичной ГБ, которая камуфлируется одной из форм ХЕГБ, т.к. большинство вторичных ГБ клинически протекают в форме хронической головной боли напряжения (ГБН).

Частое перекрытие клинических признаков М и ГБН и сосуществование этих двух состояний достаточно признано. ГБН, строго соответствующая Международным критериям диагностики фактически, встречается лишь у незначительной части большой клинической популяции ХЕГБ. Большинство же являются пациентами, у которых наблюдается смешение клинических признаков М и ГБН. Клинические данные подтверждают мнение, что М и ГБН являются относительно самостоятельными нозологическими единицами с широким спектром проявлений, которые могут отражать комплекс взаимоотношений центральных церебральных (нейротрансмиттерных изменений мозга), сосудистых и миогенных компонентов. Разделение между ГБН и мигренью оспаривалось наблюдениями различных исследователей. Они рассматривались, как ｫклинический континуумｻ с классической М на одном конце спектра и ГБН на другом конце. Имеются основания думать, что процент трансформации в паттерн ХЕГБ из эпизодических приступов М или эпизодических ГБН достаточно высок и достигает 7075%. Меньшая часть пациентов с комплексом М и хроническими ГБН имеют историю развития ХЕГБ из эпизодических ГБН (от 3 до 15%).

Особый клинический интерес представляют пациенты, у которых развитие ХЕГБ наблюдается с самого раннего дебюта ГБ, без предшествующей истории М или ГБН. Эти пациенты не имеют в анамнезе предшествующей М или ГБН, травмы или стресса. Порой они могут отчетливо помнить начало ГБ, день или время, когда она началась. В детском возрасте возникновение этой формы ХЕГБ отличается высокой представленностью различных поведенческих и психических расстройств (сенестопатии, галлюцинации, сверхценные и бредовые идеи, навязчивые мысли, дереализациядеперсонализация), что наводит на мысль о преимущественно психогенном происхождении этой формы и у взрослых.

В целом в группе пациентов с ХЕГБ расстройства тревожнодепрессивного круга обнаруживаются в 90% случаев. Хотя М, например, и депрессия могут быть следствием общих нейротрансмиттерных серотонинергических изменений и развиваются независимо друг от друга у одного и того же пациента, клинически просматривается реципрокное взаимодействие обоих расстройств, способствующих развитию ХЕГБ.

Среди вторичных ХЕГБ отчетливо прослеживается влияние вышеперечисленных трансформирующих факторов. При гипертонической болезни, в частности, в качестве сопутствующих ГБН симптомов наблюдались: рвота в 18%; головокружение в 86%; фонофобия в 57%. 60% цервикогенных ГБ (ЦГБ) сопровождаются тошнотой, 18% рвотой, 24% свето или звукобоязнью, 20% чувством тревоги. Любопытными представляются данные исследований, свидетельствующих, что ЦГБ в 84% случаев комбинируются с мигренью, в 42% с ГБН, в 14% с обеими формами ГБ.

Лечение

Мигрень это заболевание, длящееся долгие годы. Ее характер и течение в каждом конкретном случае столь разнообразны, что и подходы к лечению должны быть строго индивидуальны. Нередко средства, применяемые у одного пациента, оказываются бесполезными для другого. М в этом смысле очень капризна и относится к числу тех болезней, при которых особенно трудно предвидеть результаты лечения.

Таким образом, индивидуальный подход является первым принципом лечения М. Следующий принцип, вытекающий из первого это терпение, причем как со стороны врача, так и со стороны пациента. Избранного метода лечения нужно придерживаться последовательно и не торопиться с его заменой уже через несколько дней, если он сразу же не окажется действенным. Наконец, третий принцип это признание того, что в лечении М играют роль не только лекарственные препараты, но и соответствующий образ жизни, устранение факторов, провоцирующих приступы, психотерапия, аутогенная тренировка.

Лечение М подразумевает купирование самого приступа (12 приступа в мес.), профилактическое лечение в межприступный период (3 и более приступов в мес.) либо их сочетание.

Однако необходимый комплекс препаратов как в острый период, так и для профилактики должен определяться специалистом.

Лечение приступов мигрени условно можно разделить на неспецифическую и специфическую терапию. Подобное разделение подразумевает возможность использования ряда препаратов, способных приостановить развитие приступа мигрени (специфическое лечение) без прямого анальгезирующего действия, тогда как другая группа препаратов (неспецифическое лечение) имеет своим основным действием снижение интенсивности собственно болевого синдрома. Такой подход к терапии приступа, в известной мере, произволен, но вместе с тем подчеркивает возможность такого патогенетического лечения, каким оно представляется на сегодняшний день.

К препаратам неспецифического действия относятся простые и комбинированные анальгетики и нестероидные противовоспатительные средства (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, напроксен, индометацин). Необходимым дополнением лечения в этих случаях является применение метоклопрамида.

Типичным представителем специфического антимигренозного лечения является агонист 5НТ1В/D рецепторов суматриптан. Препарат быстро и надежно облегчает как тяжелый, так и средней тяжести приступ М в 5070% случаев при оральном применении в дозе от 25 до 100 мг, причем необходимость повторного приема препарата достоверно ниже, чем при сравнении в группе плацебо. Подкожное введение препарата в дозе 6 мг снимает приступ у 88% больных, его действие в этом случае разворачивается в течение нескольких минут. В равной мере эффективным оказывается и его применение в форме назального аэрозоля. Недостатком препарата оказалась неспособность проникать через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, в силу чего его максимально эффективное действие на периферическое звено проявляется в начале приступа, а на центральное, как правило, на высоте болевого синдрома.

Эффективность суматриптана при М спровоцировала активность практически всех крупных фармацевтических фирм, следствием чего оказалось появление новых представителей этого семейства: наратриптан, золмитриптан, ризотриптан и др.

Важно помнить, что оценка эффективности проводимой терапии должна быть ориентирована не только на интенсивность болевого синдрома, но и на степень выраженности и длительность послеприступного состояния дезадаптации постдромы.

Достаточно эффективным средством остается эрготамин вазоконстриктор, стимулирующий a-адренорецепторы и повышающий их чувствительность к эндогенному норадреналину. Обезболивающий эффект эрготамина настолько специфичен, что препарат можно использовать в диагностике мигрени ex juvantibus. Используют обычно 0,1% раствор гидротартрата эрготамина по 1520 капель или 12 мг в таблетках. Если боль не стихает, прием этой дозы можно повторить через 1 час. С меньшим эффектом, чем эрготамин, для лечения приступа применяют дигидроэрготамин. Вводят его внутривенно или внутримышечно в начальной дозе 0,5 мг или в форме назального аэрозоля.

Основной целью профилактического, т.е. межприступного лечения является снижение частоты и тяжести приступов, сведение к минимуму проявлений побочных эффектов применяемых средств. К препаратам, используемым с этой целью, относятся: b-блокаторы (пропранолол), антиконвульсанты (карбамазенин, производные вальпроевой кислоты), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нимодипин), неселективные (амитриптилин) и селективные (Паксил) ингибиторы обратного захвата серотонина, повышающие активность антиноцицептивных систем.

Терапия пациентов с ХЕГБ не менее трудная задача. Эти пациенты часто имеют физическую и эмоциональную медикаментозную зависимость, которая сопровождается низкой толерантностью к психогенным воздействиям, проявляющейся расстройствами сна и депрессией. В связи с этим крвйне важным представляется прекращение приема медикаментов и исключение коморбидных состояний, включающих: токсичность медикаментов, зависимость от них, цефалгиефобию, эмоциональноличностные отклонения. Детоксикация является сложным этапом лечения и часто требует госпитализации.

Симптомы отмены могут наблюдаться и упорствовать в течение недель. Тяжелое обострение ГБ может сопровождаться возбуждением, расстройствами сна, тошнотой или рвотой.

Общие принципы лечения включают:

объяснение пациенту побочных эффектов в сравнении с положительным потенциалом до начала лечения; прекращение хронического и частого использования болеутоляющих, содержащих эрготамин и кофеин препаратов, аннулирующих эффективность текущего лечения; начинать лечение с небольших доз, постепенно увеличивая их с учетом возможностей пациента переносить лечение и побочные эффекты; продолжать лечение в течение разумного периода времени (приблизительно от 6 недель до 3 месяцев), так как большинство препаратов, используемых для лечения, имеют латентное время появления эффективного действия; прекращая лечение, делать это постепенно в течение нескольких дней или недель, чтобы избежать эффекта внезапной отмены.

В случаях медикаментозно индуцированной трансформации М лечение осуществляется в два этапа: этап отмены препаратов и этап подбора терапии. По окончании периода детоксикации (если она требуется) проводится обычная профилактическая терапия. Профилактическое лечение ГБН должно уменьшить частоту и/или тяжесть приступов ГБ. Она проводится: если ГБ чаще, чем 2 раза в неделю, а их длительность более 34 часов; если ГБ потенциально могут привести к медикаментозной передозировке или вызывать значимую нетрудоспособность. Лечение начинается с антидепрессивных препаратов или любого из препаратов специфического лечения приступов М.

Наиболее распространенным препаратом является амитриптилин (начиная с 12,525 мг на ночь и постепенно повышая дозу на 12,525 мг каждые 36 дней до 50100 мг/день). Терапевтическое действие начинается со 23 недели. Следует помнить о наличии побочных эффектов от антихолинергического действия препарата и о противопоказаниях к его применению. Кроме того, возможно применение и других антидепрессантов: имипрамин (в суточной дозе 75100 мг с постепенным, при необходимости, повышением каждый день или через день на 25 мг, доводя суммарную дозу до 200250 мг), флуоксетин (25 мг/день), сертралин, миансерин.

Наиболее специфическим блокатором обратного захвата серотонина среди селективных ингибиторов является пароксетин. Терапевтический эффект достигается в дозе 20 мг/сут в один прием, утром. В резистентных случаях к антидепрессантам добавляют b-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, кетопрофен, напроксен). В комплексную терапию включают миорелаксанты. При комбинированных ГБ (М и ГБН) достаточно эффективно применение производного бензодиазепина альпразолама, обладающий анксиолитическим, миорелаксирующим и умеренным антидепрессивным эффектом. Терапевтически значимой является доза 0,751,5 мг/день в 34 приема. Особое внимание следует обратить на необходимость постепенного снижения дозы препарата на завершающем этапе лечения. Оптимальным считается снижение не быстрее, чем 0,5 мг каждые 23 недели.

В целом на эффективность лечения больных М оказывает целый ряд факторов, таких как возраст, длительность заболевания, форма, степень выраженности эмоциональных расстройств, степень предшествующей обращению полипрагмазии и др., учет которых необходим при формировании тактики ведения больного.

В большинстве случаев необходимым дополнением могут быть психотерапевтические методы лечения. Психотерапевтическое лечение должно проводиться психотерапевтом или медицинским психологом. Обсуждение с врачом имеющихся психологических проблем способствует, с одной стороны, их более глубокому осмыслению пациентом, а с другой стороны, позволяет ему самому во многих случаях находить способ их устранения.

Литература:

1. Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологии. М.1999.

2. Вейн А.М., Осипова В.В., Колосова О.А., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль. Неврологический журнал, 2000, том 5, №2, с.46-53.

3. Кисель С.А. Цервикогенные головные боли. Клиника, патогенез, лечение. Дисс.канд.мед.наук. М.1999.

4. Роговина Е.Г. Клинические характеристики детей и подростков с первичными головными болями.

Дисс. канд. мед. наук, М. 2000.

5. Шварева И.С., Алексеев В.В. Некоторые факторы хронизации головных болей. <Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний>. Мат-лы научно-практ.конф. посв. 140-летию кафедры душевных и нервных болезней Военно-мед. академии. С-П, 2000, стр.481-482.

6. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. М. <Ремедиум>, 2000.

7. Яхно Н.Н., Алексеев В.В., Полушкина Н.Р. Дифференцированная тактика лечения приступов мигрени. Медицина для всех, 1998, №4, с.7-9.

8. Curioso EP, Young WB, Shechter AL, Kaiser RS. Psychiatric comorbidity predicts outcome in chronic daily headache patients. Neurology 1999; 52, Suppl. 2 : S67.004.

9. Goadsby P.J. Update of anatomy and physiology of headache. Abs. II Cong.Europ.Fed. IASP Chapt. 1997, р. 79, Barcelona, Spain.

10. Gobel H., Petersen-Braun M. Why patient with Primary Headache do not consult a doctor. In , (ed. J.Olesen), 1994, pp.267-272, Raven Press,V.4.

11. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorder, Cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988,Vol.8. Suppl. 7, pp. l-96.

12. Mathew N.T. Chronic daily headache. Pain - 1996: An updated review. IASP - Press - 1996, pp. 143-153.

13. Pfaffenrath V. Der zervikogene korfshmersz ein uber - oder unterdiagnotiziertes kopfshmerz syndrom? Fortschr. Med.,1989, 107, N8, 189-193.

14. Pfaffenrath V., Isler H., Ekbom K. Chronic daily headache. Cephalalgia, 1993; 13, Suppl. 12; рр.66-67.

15. Raskin N.H., Appenzeller 0. Headache. In: Major problems in internal medicine, vol. 19. Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.

16. Silberstein S.D. Tension-Type Headaches. Headache, 1994; V.34, N8, pp. S2-S7.

17. Verri AP, Cecchini A, Galli C, Granella F, Sandrini G, Nappi G. Psychiatric comorbidity in chronic daily headache. Cephalalgia 1998; 18 Suppi 21,45-49.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.