Сахарный диабет у детей и подростков
Сибилева Е.Н.
Сахарный диабет (по определению ВОЗ) – это состояние
хронической гипергликемии, которая может развиться в результате действия многих
генетических экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга. Гипергликемия
может быть обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов,
которые противодействуют его активности.
Этиология
Инсулин синтезируется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы.
Предшественниками инсулина являются препроинсулин и проинсулин. Из последнего
при отщеплении С-пептида образуется инсулин, который секретируется в кровь.
Инсулин – белковый гормон, физиологический эффект которого осуществляется при
взаимодействии с рецепторами клеток.
Ген инсулина локализуется на коротком плече 11 хромосомы, а ген рецепторов
инсулина – 19 хромосомы. Нарушение секреции, синтеза или связывания инсулина с
рецепторами приводит к развитию сахарного диабета. Обычно эти нарушения связаны
с генетическими точечными мутациями. При генетических мутациях, как правило,
имеет место гиперинсулинизм.
При диабете типа 2 причиной нарушения углеводного обмена является снижение
связывания инсулина с рецепторами, уменьшение количества рецепторов. При диабете
типа 1 причиной инсулиновой недостаточности является снижение синтеза и секреции
инсулина, обусловленное прогрессирующим инсулитом. В основе инсулита лежит
деструкция β-клеток, вызванная либо вирусной инфекцией, либо аутоиммунными
повреждениями.
Генетика и иммунология сахарного диабета
Наследование диабета типа 1 является аутосомнорецессивным. У большинства больных
с диабетом типа 1 можно выявить различные комбинации гаплотипов антигенов
главного комплекса гистосовместимости II класса HLA-DQ и HLA-DR. Наследование
диабета типа 2 – аутосомнодоминантное. При диагностике диабета типа 1 вначале
заболевания, когда оно еще находится на доклинической стадии можно выявить
аутоантитела к β-клеткам и к инсулину.
Маркеры сахарного диабета 1 типа Генетические: HLA DR3, DR4 и DQ Иммунологические: аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD), инсулину (IAA) и антигену альфа-клетки (ICA), комплементфиксирующие плазматические антитела
Патогенез
Патогенез сахарного диабета достаточно сложен, но в основе его лежит абсолютная
или относительная недостаточность секреции инсулина. Относительная
недостаточность обусловлена повышенным содержанием контроинсулярных гормонов,
негормональных антагонистов инсулина или нарушением чувствительности рецепторов
к инсулину. Инсулин является анаболическим гормоном, т.е. в обычных условиях
способствует накоплению глюкозы в виде гликогена, увеличивает скорость белкового
синтеза, стимулирует гликогенез, приводит к накоплению энергии в виде молекул
АТФ. Отсюда легко себе представить, что в отсутствии действия инсулина нарастают
процессы катаболизма белка, истощаются запасы гликогена, стимулируется липолиз,
снижаются запасы АТФ, т.е. возникает энергетический кризис.
Увеличение содержания глюкозы в крови вследствие гликогенолиза и неоглюкогенеза
приводит к повышению осмолярности плазмы, что ведет за собой нарушение водного
обмена и осмотический диурез.
Усиление липолиза при недостатке гликогена в печени сопровождается усиленным
образованием кетоновых тел, что сопровождается развитием кетоза кетоацидоза.
Таким образом, нарушается кислотно-основное состояние организма. Энергетическая
недостаточность ведет к нарастающему дефициту калия в тканях.
Сахарный диабет сопровождается нарушениями всех видов обмена веществ.
Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)
Диагностика
Явный или манифестный сахарный диабет имеет четко очерченную клинику:
полидипсия, полиурия, похудание.
Оральный глюкозотолерантный тест:
Перед проведением теста необходимо в течение трех дней назначить ребенку обычную диету без ограничения углеводов. Проба проводится утром натощак. Глюкоза назначается из расчета 1,75 г/кг идеального веса, но не более 75 г. Глюкоза растворяется в стакане воды и дается однократно. Исследование сахара проводится натощак через 120 минут после приема глюкозы.
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)
Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг/%)
Цельная кровь
Плазма
Венозная Капиллярная
Венозная Норма
▪ Натощак
3,3 – 5,5
(59 – 99)
3,3 – 5,5
(59 – 99)
4,0 – 6,1
(72 – 110)
▪ и ч/з 2 ч после ГТТ
< 6,1
(< 120)
< 7,8
(< 140)
< 7,8
(< 140)
Сахарный диабет
▪ Натощак
³ 6,1
( ³ 110)
³ 6,1
( ³ 110)
³ 7,0
( ³ 126)
▪ или ч/з 2 ч после ГТТ
▪ или ч/з 2 ч после приема пищи (постпрандиальная гликемия)
³ 10,0
( ³ 180)
³ 11,1
( ³ 200 )
³ 11,1
( ³ 200)
▪ или случайное определение гликемии в любое время дня вне завис-ти от времени приема пищи
³ 10,0
( ³ 180)
³ 11,1
( ³ 200)
³ 11,1
( ³ 200)
Нарушенная толерантность к глюкозе
▪ Натощак
(если определяется)
< 6,1
(< 110)
< 6,1
(< 110)
< 7,0
(< 126)
▪ и ч/з 2 ч после ГТТ
6,7 – 10,0
(120 – 180)
7,8 – 11,1
(140 – 200)
7,8 – 11,1
(140– 200)
Нарушенная гликемия натощак
▪ Натощак
³ 5,6
( ³ 110)
< 6,1
(< 110)
³ 5,6
( ³ 110)
< 6,1
(< 110)
³ 6,1
( ³ 110)
< 7,0
(< 126)
▪ и ч/з 2 ч
(если определяется)
< 6,7
(< 120)
< 7,8
(< 140)
< 7,8
(< 140)
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится по следующим клиническим симптомам явного
диабета: полидипсии и полиурии.
Мочевой синдром характеризуется глюкозурией той или иной степени, свойственной всем проксимальным тубулопатиям: синдрому Де-Тони-Дебре-Фанкони, почечному диабету.
Ацетонурия сопровождает все состояния, характеризующиеся длительным голоданием организма, а также встречается при тяжелых поражениях печени.
Длительное похудание свойственно таким эндокринопатиям, как диффузный токсический зоб, гипокортицизм.
Быстроразвивающиеся осложнения сахарного диабета
Диабетический кетоацидоз (ДКА II-III)
Самое грозное и быстро развивающееся осложнение сахарного диабета – это диабетический кетоацидоз. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности, последняя в свою очередь вызвана повышением в организме как гормональных, так и негормональных антагонистов инсулина.
Для кетоацидоза характерно: высокая гипергликемия и осмотический диурез с ацетонурией резкое снижение буферных свойств крови за счет катаболизма белка выведение бикарбонатов, влекущие за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза
Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некординируемой инсулиновой
недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в
тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС. В итоге, клиническая
симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики,
преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до
комы, расстройством гемостаза.
В редких случаях у детей наблюдаются:
Гиперосмолярная кома: высокая гипергликемия задержка натрия в организме выраженная дегидратация умеренный кетоз Лактатацедемическая кома – редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.
Лечение диабетического кетоацидоза
Жидкость рассчитывается в зависимости от возраста: у детей первых 3-х лет жизни – 150-200 мл/кг массы/сутки в зависимости от степени обезвоживания у детей старшего возраста – 3-4 л/м2/сутки
В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной
дозы, в последующие 6 часов – 1/4 суточной дозы, а затем равномерно.
Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно
рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора
используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен
вводиться не более 2-х часов. После чего необходимо перейти на 10% раствор
глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость,
вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С. если ребенок очень
истощен, мы используем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из
расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают
жидкость в кровеносном русле.
Инсулинотерапия
Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через
линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится
струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час.
При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час.
При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина
каждые 6 часов. Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут.
Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В
противном случае возможно развитие отека мозга.
Коррекция ацидоза
С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор
соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х
массу ребенка в кг.
Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии не ранее, т.к. проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо коррегирует кетоацидоз.
Поводом для введения соды служат: сохраняющаяся адинамия мраморность кожных покровов шумное глубокое дыхание
При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки
в 4 инъекциях. Если ребенок поступает с температурой сразу же назначается
антибиотик широкого спектра действия. Если ребенок поступает с начальными
признаками кетоацидоза (ДКАI), т.е. несмотря на метаболический ацидоз,
характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевой синдром,
глубоким дыханием, но сознание сохранено необходимо:
Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза
Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется
повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия. В связи
с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и
метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого
свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела. Доза
распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем
коагулограммы.
Лечение сахарного диабета
Диета
Общий калораж определяется возрастом ребенка, а также избытком или недостатком
массы. Расчет проводится по формуле: 1000 ккал + 100 • n (n – количество лет
старше года). При избытке массы калораж снижается на 10 – 15%, а при недостатке
увеличивается на 10 – 15%. Суточный калораж ребенка до года определяется
возрастом и видом вскармливания и полностью соответствует нормам диететики
здорового ребенка. Нужно указать, что диета состоит на 50 – 60% из углеводов, 15
– 20% белков и 30 – 35% жиров.
Углеводы рассчитываются в хлебных единицах – 1 ХЕ = 10 – 12 граммам углевода. В
питание должно быть достаточное количество пищевых волокон, а углеводы должны
быть с низким гликемическим индексом. Следует помнить, что энергетическая
ценность 1 гр. Белка и 1 гр.углеводов = 4 ккал, а 1 гр.жира = 9 ккал. Из питания
исключаются легкоусвояемые углеводы. В качестве сахарозаменителей можно
использовать лишь аспартам, не более 3-х таблеток в день. Жиры должны быть
представлены на 50% животными легкоплавкими жирами и на 50% - растительными.
Количество приемов пищи зависит от возраста и особенностей ребенка. Детям
старшего возраста Е.П.Касаткина предлагает 2 варианта питания:
1 вариант
2 вариант
1 завтрак – 25%
1 завтрак – 30%
2 завтрак – 10%
2 завтрак – 10%
Обед – 25%
Закуска – 15%
Полдник – 10%
Полдник – 10%
Ужин – 25%
Обедо-ужин – 30%
2 ужин – 5%
2 ужин – 5%
Детям раннего возраста до 1 года расчет питания и количество приемов пищи,
включая прикормы проводится по виду вскармливания (искусственное, смешанное,
естественное).
Виды инсулинов
Ультракороткие аналоги инсулина – Новорапид, Хумалог (фирмы Нова-Нордиск, Элли-Лили).
Короткие – Актрапид, Хумулин Р.
Промежуточного действия – Протафан, Хумулин Н (фирмы Нова-Нордиск, Элли-Лили).
В настоящее время в практику диабетолога входят беспиковые инсулины продленного действия – Детемир (фирма Нова-Нордиск), Лантус (фирма Авентис).
Эти препараты используются как базальные инсулины в сочетании с болюсным введение ультракоротких инсулинов.
Последним достижением в инсулинотерапии явилось внедрение инсулиновых насосов (помп), которые обеспечивают суточную коррекцию гликемии в этих помпах используются только ультракороткие инсулины.
В практику терапевтов за рубежом введен назальный инсулин короткого действия, о его применение у детей данных нет.
Инсулинотерапия
В настоящее время используются интенсифицированные схемы лечения, которые предполагают одновременное проведение контроля гликемии с помощью визуальных тест-полосок или глюкометра и коррекцию дозы инсулина. В настоящее время у детей используются только геноинженерные инсулины, которые бывают ультракороткого (2 часа), короткого (6-8 часов) и промежуточного действия (16 часов). Схема назначений инсулина выбирается врачом-эндокринологом с учетом особенностей данного ребенка, используется режим базисно-болюсный, т.е. на протяжении дня одновременно с введением базального инсулина (промежуточного действия), перед основными приемами пищи вводится инсулин короткого действия. Инсулин промежуточного действия может вводиться от 1 до 4 раз в сутки, инсулин короткого действия – от 4 до 6 раз в сутки, все определяет специалист.
Преимущества инсулинов ультракороткого действия
Они вводятся непосредственно перед приемом пищи, не нужно ждать 30 – 40 минут как при назначении инсулинов короткого действия, при их назначении снижается риск гипогликемий, ребенок приобретает свободу в сроках приема пищи. Ультракороткие инсулины мы последнее время используем для подростков с высокой мотивацией и хорошим контролем и самоконтролем гликемии. Суточная доза инсулина определяется индивидуально, обычно на первом году болезни она составляет 0,5 ЕД/кг массы тела, через 5 лет – 1 ЕД/кг массы тела. У детей раннего возраста дозы рассчитываются с учетом гликемии и прибавок в массе тела, что требует боле частой коррекции дозы, но тем не менее они не должны превышать 0,25 – 0,5 ЕД/кг массы тела. У подростков в связи с увеличением клиренса инсулина потребность в инсулине может составлять от 1 до 2 ЕД/кг массы тела.
Синдром хронической передозировки инсулина
В случае неадекватных доз инсулина возможно развитие эффекта Сомоджи. Этот эффект отмечается в случае передозировки инсулина, когда в ответ на ночную гипогликемию происходит выброс контринсулярных гормонов (глюкогона, кортизола, адреналина, гормона роста), что приводит к повышению сахара крови натощак.
Клинические проявления: Беспокойный сон; Раздражительность по утрам; Чувство разбитости; Головная боль.
В подавляющем большинстве эпизодов утренних гипогликемий причиной может быть
относительная резистентность по утрам к инсулину (в ранние утренние часы с 5 до
9 часов утра), так называемый феномен Дауна, феномен рассвета. Он вызван ночной
секрецией контринсулярного гормона – гормона роста.
Для диагностики важно определить сахар в 3 часа утра. Если в 3 часа утра сахар в
норме, а утром гипергликемия – это феномен Дауна. В этом случае лучше перенести
инъекцию инсулина промежуточного действия на 23 часа.
Лечение диабета 2 типа и МОDY-диабета
Для подтверждения диагноза детям до и после углеводной нагрузки проводят
исследование ИРИ или С-пептида, последнее более информативно. Исследуется
уровень гликированного гемоглобина. В настоящее время терапия МОDY-диабета
зависит от его типа, т.е.
Спорт и физические нагрузки
Регулярные и достаточные физические нагрузки повышают чувствительность к инсулину и снижают потребность в нем. Обычно спортом занимаются не ранее, чем через час после приема пищи. Идеально до и после нагрузки исследовать сахар крови, что позволит скорректировать дозу инсулина. Недопустимо, чтобы ребенок занимался спортом как при низкой, так и высокой гликемии. В первом случае перед занятием ребенок должен съесть 1-2 ХЕ, а во втором – необходима компенсация углеводного обмена, а затем допуск до занятий спортом. Длительность нагрузки должна быть в среднем 30-40 минут. Если спорт заканчивается к ужину, нужно вечернюю дозу инсулина промежуточного действия уменьшить на 2 ЕД для предотвращения ночных гипогликемий.
Обучение
Цель обучения заключается в полной информации родителей и детей о заболевании. Дети и родители вводятся в курс дела для того, чтобы правильно проводить самоконтроль, а в случае необходимости правильно отреагировать на возможные изменения в состоянии. Обучение проводится врачом, медицинской сестрой-обучителем в «Школе диабета». При обучении важное место занимает психологическая подготовка ребенка и родителей к возникшей проблеме которая осуществляется совместно с психологом.
Цель терапии и контроль
Правильная терапия диабета направлена на профилактику декомпенсации заболевания, профилактику медленно развивающихся осложнений (сосудистых).
Основная цель: обеспечение ребенку правильного физического и психического развития, его успешная социальная ориентация.
Для достижения этой цели необходима полная компенсация углеводного обмена, т.е. нормогликемия и аглюкозурия, нормальное содержание гликозилированного гемоглобина. Помогает в этом контроль и самоконтроль, которые предполагают: еженедельный расчет питания, контроль во время регулярных физических нагрузок.
Идеальным является исследование гликозилированного гемоглобина 1 раз в 2-3 месяца. В процессе лечения обязательным является исследование динамики веса и роста.
При длительности диабета свыше 5 лет необходим тщательный контроль за артериальным давлением, исследование мочи на альбуминурию, ежегодная консультация больных в кабинете сосудистой диагностики глазной клиники для выявления ретинопатии. Два раза в год ребенок должен быть осмотрен стоматологом и ЛОР-врачом.
Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете I типа
Показатель
Компенсация
Субкомпенсация
Декомпенсация
HbA1c , %
6,0 – 7,0
7,1 – 7,5
> 7,5
Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови, ммоль/л (мг%)
Гликемия натощак
5,0 – 6,0
(90 – 109)
6,1 – 6,5
(110 – 117)
> 6,5
( > 117)
Постпрандиальная гликемия
(2 ч после еды)
7,5 – 8,0
(135 – 144)
8,1 – 9,0
(145 – 162)
> 9,0
( > 162)
Гликемия перед сном
6,0 – 7,0
(110 – 126)
7,1 – 7,5
(127 – 135)
> 7,5
( > 135)
Гипогликемия
Гипогликемия развивается в том случае, если доза инсулина значительно превышает
количество вводимых с пищей углеводов.
Гипогликемия сопровождается следующими симптомами: Бледность; Дрожание; Слабость; Сердцебиение; Слуховые и зрительные расстройства; Потливость; Чувство страха.
Вся эта симптоматика является проявлением нейрогипогликемии и
симпатико-адреналовой реакции в ответ на снижение глюкозы в крови. Причем у
детей старшего возраста имеется чувство голода, а маленькие, наоборот,
отказываются от еды.
Если не оказать помощь, может развиться гипогликемическая кома, т.е. потеря
сознания, вызванная нарушением углеводного обмена в ЦНС. При углублении комы
развивается отек мозга, который клинически проявляет себя в виде судорожного
синдрома.
При легкой гипогликемии нужно съесть хлеб или фрукты; при тяжелой – сахар,
конфеты, джем, варенье. При потере сознания в вену вводится 20 – 40% р-р глюкозы
в количестве 20,0 – 40,0. Если эффекта нет – дозу можно повторить. Если
гипогликемия развивается дома или в школе и отмечена потеря сознания, необходимо
до прихода врача в/мышечно ввести 1 мг глюкагона (Глюкаген, фирма Ново-Нордиск).
Тактика врача в особых ситуациях
Во время заболевания потребность в инсулине возрастает, вместе с тем, может изменяться аппетит, чаще снижаться. Поэтому в период интеркуррентных заболеваний нужно особенно тщательно контролировать глюкозу крови, а также глюкозу и ацетон мочи. В случае гипергликемии дозу инсулина можно будет увеличить за счет короткого инсулина. В этом случае изменение дозы происходит медленно: если ребенок получает до 20 ЕД/сутки – добавляют по 2 ЕД; если получает свыше 20 ЕД/сутки – по 4 ЕД. Но в целом суточное увеличение дозы во время болезни не должно превышать более, чем на 20% исходную дозу.
Если же аппетит во время болезни снижен, то доза уменьшается на 2 или 4 ЕД в зависимости от исходной, либо ее изменение в сторону уменьшения зависит от глюкозы крови и возможных гипогликемий. Тактика врача при ухудшении состояния по сахарному диабету: появление симптомов полидипсии, полиурии.
В этом случае необходимо увеличить суточную дозу инсулина за счет короткого на 10-20% от суточной дозы, добавив необходимое количество единиц перед основными приемами пищи. Подобную суточную дозу необходимо вводить 2-3 дня с целью компенсации углеводного обмена. За это время необходимо выяснить причину разрегулировку для того, что не допускать ее впредь. Инсулинотерапия во время операций Небольшие операции, проводимые под местной анестезией. Обычное питание и обычный режим инсулинотерапии. Желательно операцию проводить утром. Непродолжительные операции под наркозом. В день операции 50% суточной дозы инсулина короткого действия, получаемого больным вводится п/кожно. Одновременно начинают в/венно капельно вводить 5% глюкозу, обычно в количестве соответствующем физиологической суточной потребности в жидкости – 60 мл/кг/сутки. В глюкозу добавляют 7,5% р-р хлорида калия из расчета 2 мл/кг/сутки. Сахар крови исследуют во время операции, после нее, а затем каждые 2 часа на протяжении суток. Инсулин после операции вводится п/кожно через каждые 6 часов из расчета 0,25 ЕД/кг массы тела.
Как только можно будет кормить, инфузию прекратить и перейти на обычный режим инсулинотерапии. Инфузионная терапия обычно проводится 12, реже 24 часа. Длительная операция под наркозом или срочная операция по жизненным показаниям.
Инфузионную терапию проводить из расчета суточной потребности в жидкости: 5% глюкоза с добавлением 1-3 мл/кг массы/сутки 7,5% р-ра хлорида калия.
Инсулин вводится в зависимости от гликемии в/венно капельно вместе с глюкозой. Если сахар крови 8,3 ммоль/л, то инсулин вводится из расчета 1 ЕД на 4 гр.сухой глюкозы; от 8,3 – 11,1 ммоль/л - 1 ЕД – 3 гр.сухой глюкозы; более 11,1 ммоль/л - 1 ЕД – 2 гр.сухой глюкозы.
После операции глюкозу продолжают вводить в/венно пока не сможет есть и пить, а инсулин вводится из расчета 0,25 ЕД/кг массы каждые 6 часов п/кожно.
Особенности течения диабета у детей
У подавляющего большинства детей через 2-4 недели от момента постановки
заболевания и правильной терапии начинается регресс заболевания и даже возможна
ремиссия, когда резко снижается потребность в инсулине. Эта фаза длится
несколько недель или месяцев. Затем потребность в инсулине вновь повышается и
достигает через 3-5 лет от начала заболевания 0,8-1 ЕД/кг массы тела. В периоде
пубертата увеличивается количество контринсулярных гормонов, происходит
пубертатный скачок роста и увеличение массы тела. Течение диабета в этом периоде
характеризуется лабильностью и требует очень тщательного контроля. После
пубертата диабет вновь приобретает стабильный характер. Доза инсулина в
пубертатном периоде может быть увеличена от 1 до 2 ЕД/кг массы/сутки. Необходимо
помнить,что сахарный диабет как правило является дебютом полиэндокринопатий. В
последующем у детей могут развиться аутоиммунные заболевания других эндокринных
желез, в первую очередь – щитовидной железы.
Плохая компенсация диабета приводит к нарушению всех видов обмена веществ и
особенно белкового, что в свою очередь сопровождается снижением неспецифической
защиты и иммунитета. В итоге частота развиваются инфекционные поражения кожи и
слизистых в виде пиодермий и грибковых инфекций, затрудняется процесс заживления
ран.
Медленно-развивающиеся осложнения сахарного диабета
В их основе у детей лежат сосудистые осложнения – микроангиопатии, развитие
которых зависит от генетических особенностей ребенка и компенсации углеводного
обмена. Обычно микроангиопатии развиваются через 5 лет от дебюта заболевания.
Диабетическая нефропатия
С течением времени примерно у 1/3 больных с диабетом 1 типа развивается
хроническая почечная недостаточность в основе которой лежит диабетический
гломерулосклероз. При хорошей компенсации диабета время наступления ХПН можно
оттянуть.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия характеризуется поражением сетчатки глаза с развитием слепоты. Для диагностики диабетической ретинопатии необходимо через 5 лет от дебюта диабета, тщательная диагностика изменений на глазном дне в кабинете сосудистой диагностики глаза офтальмологической клиники и последующее наблюдение 1-2 раза в год у офтальмолога с целью своевременной коррекции диабетической ретинопатии с помощью фотокоагуляции.
Полинейропатии
Это осложнение сахарного диабета формируется достаточно рано. Различают: Периферическую полинейропатию, которая проявляется в расстройстве поверхностной и глубокой чувствительности. Для ее диагностики в настоящее время широко используют электромиографические исследования. В их лечении используются препараты α-липоевой кислоты (Эспа-липон, Тиоктацид, Берлитион) и жирорастворимый витамин В1 и В6 (Мильгамма). Автономную, в которой различают: диабетическое сердце, диабетическую гастропатию, диабетическую энтеропатию, диабетический нейрогенный мочевой пузырь. Их диагностика основана на клинических и инструментальных данных. В лечении используются кардиотрофы, прокинетики, физиолечение.
Диабетическая энцефалопатия
В случае лабильного течения диабета с плохой компенсацией возможно развитие
изменений в эмоциональной и поведенческой сфере – энцефалопатия.
К промежуточным осложнениям по срокам развития относятся:
В настоящее время мы практически не встречаем синдром Мореака и Нобекура, характеризующиеся задержками роста и полового развития.
Статья опубликована на сайтеhttp://www.medafarm.ru
Комментарии