Симпони 50 мг 0,5 мл №1 – медицинский препарат с выраженным противовоспалительным действием.
Форма выпуска – раствор для подкожного введения.
Симпони инструкция по применению содержит в себе следующую информацию – препарат назначается больным при лечении ревматоидного артрита, псориатического артрита, язвенного колита и анкилозирующего спондилита. Чаще всего подкожные инъекции выполняются в один и тот же день месяца. Продолжительность курса лечения зависит от эффективности терапии. Не допускается превышение дозировки в случае, если по каких-либо причинах был увеличен интервал между инъекциями.
Противопоказания – чувствительность к компонентам препарата, беременность, лактация, детский возраст, тяжелая почечная или печеночная недостаточность. Пациентам репродуктивного возраста стоит прибегать к надежным способам контрацепции на протяжении 6 месяцев, с даты послей инъекции.
При лечении лекарственным веществом симпони, цена которого очень выгодная в нашем интернет-сервисе, могут возникать побочные эффекты – вирусные и бактериологические инфекции, анемия, аллергические реакции, депрессия, нарушения сна, головные боли, слабость, скачки артериального давления, высыпания на коже и т.д.
Чтобы купить онлайн препарат симпони в нашей аптеке, оставьте заявку на сайте или позвоните потелефону.
ІНСТРУКЦІЯ
для медичного імунобіологічного препарату
СІМПОНІ®
(SIMPONI®)
Склад:
діюча речовина: golimumab;
1 попередньо наповнений шприц або 1 попередньо наповнена ручка містить: голімумабу 50 мг в 0,5 мл;
допоміжні речовини: сорбітол (E 420), L–гістидин, L–гістидину моногідрохлориду моногідрат, полісорбат 80, вода для ін’єкцій.
Лікарська форма. Розчин для ін’єкцій.
Основні фізико-хімічні властивості: прозорий або злегка опалесцюючий, безбарвний або світло-жовтий розчин, який може містити невелику кількість прозорих або білих білкових частинок, що допустимо для розчинів, що містять білок.
Фармакотерапевтична група. Інгібітори фактору некрозу пухлин альфа (TNF‑α).
Код АТХ L04AB06.
Імунологічні і біологічні властивості.
Фармакодинаміка.
Механізм дії
Голімумаб є людським моноклональним антитілом, яке формує високоафінні стабільні комплекси з розчинними та трансмембранними біоактивними формами фактору некрозу пухлин альфа (TNF-α) людини, що попереджує зв’язування TNF-α з власними рецепторами.
Зв’язування людського TNF з голімумабом призводить до нейтралізації TNF-α індукованої експресії на поверхні клітин молекул адгезії Е-селектину, молекули адгезії судинного ендотелію 1 типу (VCAM-1) та молекул міжклітинної адгезії (ICAM-1) ендотеліальними клітинами людини. In vitro, TNF - індукована секреція інтерлейкіну - 6 (IL-6), інтерлейкіну - 8 (IL-8) та гранулоцито-макрофаго-колонієстимулюючого фактору (GM-CSF) ендотеліальними клітинами людини також інгібувалася голімумабом.
На фоні терапії СІМПОНІ® відмічалося зменшення рівня С-реактивного білка (CRP) в порівнянні з групами плацебо, що призводило до значного зменшення в сироватці крові рівня IL-6, ICAM-1, матриксної металопротеїнази-3 (MMP-3) та фактору росту ендотелію судин (VEGF), у порівнянні з контрольною групою. Було продемонстровано зниження рівнів TNF у пацієнтів з ревматоїдним артритом та анкілозивним спондилітом, та рівнів IL-6 у пацієнтів з псоріатичним артритом. Ці зміни спостерігалися при першому обстеженні після введення першої дози препарату СІМПОНІ® (4-й тиждень) і зберігалися до 24 тижня.
Імуногенність
Антитіла до голімумабу були виявлені у 5 % пацієнтів з ревматоїдним артритом, псоріатичним артритом і анкілозивним спондилітом, які отримували препарат СІМПОНІ® протягом 52 тижнів у дослідженнях ІІІ фази. Майже всі антитіла нейтралізувалися in vitro. Частота утворення антитіл була зіставною у пацієнтів з різними ревматичними захворюваннями. У пацієнтів, які отримували супутню терапію метотрексатом, частота утворення антитіл була нижчою, ніж у пацієнтів, які приймали препарат СІМПОНІ® без метотрексату (3 % і 8 % відповідно).
Антитіла до голімумабу виявлялися у 3 % пацієнтів з виразковим колітом, які отримували голімумаб протягом 54 тижнів під час ІІ та ІІІ фази клінічних досліджень. У пацієнтів, які отримували супутню терапію імуномодуляторами (азатіоприном, 6-меркаптопурином та метотрексатом), частота утворення антитіл до голімумабу була нижчою, ніж у пацієнтів, які приймали препарат СІМПОНІ® без імуномодуляторів (1 % і 3 % відповідно).
Присутність антитіл до голімумабу може збільшувати ризик розвитку реакцій у місці ін’єкції. Невелика кількість пацієнтів з антитілами до голімумабу не дозволяє точно оцінити зв’язок між імуногенністю та клінічною ефективністю або безпекою.
Оскільки аналіз імуногенності є продукт- і метод-специфічним, порівняння рівня антитіл при лікуванні іншими препаратами не є коректним.
Фармакокінетика
Всмоктування. Після одноразового підшкірного введення голімумабу здоровим добровольцям або пацієнтам з ревматоїдним артритом середній час досягнення максимальної концентрації (Tmax) у сироватці крові становив від 2 до 6 днів. Після підшкірного введення 50 мг голімумабу здоровим добровольцям Cmax становила 3,1 ± 1,4 мкг/мл (середнє ± стандартне відхилення).
Всмоктування голімумабу було подібним після одноразового підшкірного введення в дозі 100 мг в область плеча, живота і стегна, а середня абсолютна біодоступність дорівнювала 51 %. Враховуючи практично пропорційну дозі фармакокінетику голімумабу після підшкірного введення, абсолютна біодоступність голімумабу в дозі 50 мг або 200 мг повинна бути подібною.
Розподіл. Після одноразового внутрішньовенного введення препарату середній об’єм розподілу становив 115 ± 19 мл/кг.
Виведення. Системний кліренс голімумабу складав 6,9 ± 2,0 мл/день/кг. Кінцевий період напіввиведення у здорових добровольців і пацієнтів з ревматоїдним артритом, псоріатичним артритом, анкілозивним спондилітом або виразковим колітом був подібним і складав 12 ± 3 днів.
У
пацієнтів з ревматоїдним артритом, псоріатичним артритом або анкілозивним
спондилітом, які отримували підшкірне введення голімумабу в дозі 50 мг кожні 4
тижні, сироваткові концентрації досягали рівноважного стану до 12 тижня. При
одночасному застосуванні метотрексату з голімумабом підшкірно в дозі 50 мг кожні
4 тижні середня мінімальна залишкова концентрація в рівноважному стані складала
0,6 ± 0,4 мкг/мл
(± стандартне відхилення) у пацієнтів з активним
ревматоїдним артритом, незважаючи на терапію метотрексатом, приблизно 0,5 ± 0,4
мкг/мл у пацієнтів з активним псоріатичним артритом і близько 0,8 ± 0,4 мкг/мл у
пацієнтів з анкілозивним спондилітом. У пацієнтів з ревматоїдним артритом,
псоріатичним
артритом
або анкілозивним спондилітом, які не отримували супутню терапію метотрексатом,
мінімальна залишкова концентрація голімумабу в рівноважному стані була приблизно
на 30 % нижче, ніж у пацієнтів, які отримували голімумаб з метотрексатом. У
обмеженої кількості пацієнтів з ревматоїдним артритом, які отримували лікування
голімумабом підшкірно протягом 6-місячного періоду, одночасне застосування
метотрексату знижувало уявний кліренс голімумабу на 36 %. Однак, при
популяційному фармакокінетичному аналізі було показано, що поєднане застосування
NSAID, пероральних кортикостероїдів або сульфасалазину не впливає на удаваний
кліренс голімумабу.
Після введення індукційних доз 200 мг та 100 мг голімумабу на 0 та 2 тижні відповідно, та надалі підтримуючих доз 50 мг та 100 мг підшкірно кожні 4 тижні пацієнтам з виразковим колітом, сироваткові концентрації голімумабу досягали рівноважного стану приблизно на 14 тижні після початку терапії. При застосуванні 50 мг або 100 мг голімумабу підшкірно кожні 4 тижні рівноважна залишкова концентрація у сироватці крові становила 0,9 ± 0,5 мкг/мл та 1,8 ± 1,1 мкг/мл відповідно.
У пацієнтів з виразковим колітом, яким застосовували дози 50 мг та 100 мг голімумабу підшкірно кожні 4 тижні, одночасне застосування імуномодуляторів не мало значного впливу на рівноважні концентрації голімумабу.
Поява антитіл до голімумабу зазвичай супроводжувалася зниженням мінімальної залишкової концентрації в рівноважному стані.
| Особенности | |
| ATC – классификация: | L04AB |
| Рецептурное: | Рецепт |
| Форма выпуска: | раствор |
| Номер регистрации: | UA/13065/01/01 |
| Свойства: | Інгібітори фактору некрозу пухлин-альфа (tnf-alfa) |
