Фактор роста фибробластов и его рецептор приводят к устойчивости рака почки к стандартной таргетной терапии

19 октября, 2011 год

1368

Стандартная таргетная терапия метастатического почечно-клеточного рака направлена на блокирование пути фактора роста эндотелия сосудов (VEGF)и его рецептора (VEGFR) и это сопровождается нарушением роста опухоли. В последнее время несколькими исследователями было показано, что такие препараты как сунитиниб (Сутент) и бевацизумаб (Авастин) влияют в большей степени на рост сосудов (ангиогенез), необходимый для питания и развития опухоли, нежели непосредственно на клетки рака почки.

На Европейском Междисциплинарном Онкологическом Конгрессе 2011, который состоялся в Стокгольме, И.В. Тимофеевым и соавт. были представлены результаты исследования, в котором изучался механизм фактора роста фибробластов (FGF) и его влияние на развитие сосудов при лечении таргетными препаратами (I. Tsimafeyeu, et al. FGF-mechanism of resistance to VEGF receptor antagonists). В данном исследовании в разных группах мышей рост сосудов был стимулирован VEGF или FGF. Во всех группах проводилось лечение сунитинибом (Сутент) или бевацизумабом (Авастин). Оказалось, что Сутент и Авастин подавляют рост сосудов только, если их рост был вызван VEGF, т.е. блокируют свою мишень. Препараты не угнетали образование новых сосудов в группах со стимуляцией FGF. Следовательно, препараты анти-VEGF-терапии не блокируют альтернативные пути развития почечно-клеточного рака. Работа была отобрана для обсуждения ведущими экспертами на специальной сессии конгресса. В своем выступлении проф. B. Escudier (Франция), анализируя результаты, сделал вывод, что исследование Тимофеева с соавт. доказывает независимую роль механизма устойчивости к стандартной таргетной терапии, реализуемого через активацию пути фактора роста фибробластов и его рецептора. Блокирование альтернативных путей может привести к повышению эффективности лечения пациентов с метатстатическим раком почки. В настоящее время разрабатываются препараты, блокирующие рецептор фактора роста фибробластов – гуманизированное моноклональное антитело OM-RCA-01 (компания ОнкоМакс), а также пути фактора роста фибробластов и одновременно пути фактора роста эндотелия сосудов – доватиниб (компания Новартис).

Опубликовано на правах рекламы