Найден новый препарат для лечения сердечной недостаточности?
19 октября, 2011 год
257
По мнению д-ра Wylie Vale и его коллег (Институт Биологических Исследований Salk, La Jolla, Калифорния), применение пептидного гормона урокортина II и воздействие на рецепторы кортикотропин-рилизинг-фактора 2 (КРФР-2), позволит сделать терапию застойной сердечной недостаточности (ЗСН) более эффективной. "В то же время человеческий урокортин отличается от мышиного, поэтому над созданием такого препарата предстоит немало потрудиться", признает д-р Vale. Как известно, КРФР-2 обнаруживается в кардиомиоцитах, эндотелии, гладкомышечных клетках сосудов.
Авторы изучали сердечно-сосудистые эффекты внутривенного введения урокортина II и дефицита КРФР-2 на фракцию выброса левого желудочка на состояние сердечно-сосудистой системы в целом, с помощью ЭхоКГ и катетеризации сердца у мышей. Оказалось, что терапия урокортином II достоверно повышает частоту сердечных сокращений, улучшает сократимость и расслабление миокарда, а также снижает системное артериальное давление (АД) у мышей без дефицита КРФР-2. У животных с дефицитом КРФР-2 сократимость миокарда и АД не реагировали на введение урокортина II. Предшествующая терапия бета-блокатором эсмололом не влияла на эффекты урокортина II: вероятно, бета-адренорецепторы в данном случае не задействованы.
У мышей с дефицитом мышечного белка LIM (модель дилатационной кардиомиопатии), однократное внутривенное введение болюса урокортина II приводило к заметному улучшению сократимости и расслабления миокарда левого желудочка, а также увеличению сердечного выброса.
В новом номере Proceedings of the National Academy of Sciences USA авторы предупреждают о том, что "не всегда улучшение гемодинамических показателей при острой СН приводит к достоверному улучшению долгосрочного прогноза". "Возможно, что длительный прием урокортина II приводит к диастолической кальциевой "перегрузке" и тем самым оказывает антиаритмическое действие", также предполагают ученые.
Источник: Cardiosite.ru