Высокие уровни фенилуксусной кислоты при почечной недостаточности приводят к поражению сосудов
19 октября, 2011 год
878
Немецкие ученые во главе с д-ром Joachim Jankowski (Берлинский Университет Freie) опубликовали полученные ими данные в июльском выпуске Journal of the Clinical Investigation. Как известно, NO защищает сосудистую стенку от атерогенных воздействий. При хронической почечной недостаточности (ХПН) биодоступность NO снижается, а обусловленная атеросклерозом сердечно-сосудистая заболеваемость существенно повышается.
Д-р Jankowski и его коллеги обнаружили, что плазма больных ХПН, в отличие от плазмы здоровых лиц из групп контроля, подавляет экспрессию NO-синтазы. Из гемофильтрата, взятого у пациентов с ХПН, ученые выделили ингибитор NO-синтазы - фенилуксусную кислоту.
С помощью ЯМР они продемонстрировали, что концентрация фенилуксусной кислоты в плазме пациентов с ХПН намного выше, чем в плазме здоровых людей.
"Механизмы, за счет которых фенилуксусная кислота ингибирует экспрессию NO-синтазы, остаются неясными и требуют дальнейшего изучения", признают авторы. Тем не менее, полученные данные предоставляют возможное объяснение сниженной биодоступности NO при ХПН.
J Clin Invest 2003;112:256-64.
Источник: Cardiosite.ru