Дисфункции митохондрий увеличивают продолжительность жизни

Митохондрии – внутриклеточные электростанции, вырабатывающие энергию для нашего организма. Ученые Университета Гётеборга (University of Gothenburg), Швеция, идентифицировали группу митохондриальных белков, так называемых MTC-белков (mitochondrial translation control proteins), отсутствие которых позволяет другим группам белков стабилизировать геном. Это отдаляет начало развития возрастных заболеваний и увеличивает продолжительность жизни.

То, что энергетические генераторы клеток – митохондрии – играют определенную роль в процессе старения человека, предполагается многими теориями старения. Дело в том, что кроме обеспечения нас энергией в удобной для использования форме митохондрии вырабатывают вредные побочные продукты – активные кислородные радикалы, атакующие и повреждающие различные компоненты клетки. В конце концов, таких повреждений становится слишком много, чтобы клетка могла с ними справиться, и она теряет способность поддерживать важные функции, а организм начинает стареть.

Достаточно странно, но несколько исследований показали, что определенные митохондриальные дисфункции могут задержать старение, по крайней мере, грибов, червей и мух. Лежащие в основе этого феномена механизмы пока не ясны.

Ученые отделения клеточной и молекулярной биологии Университета Гётеборга, опубликовавшие статью в журнале Molecular Cell, идентифицировали группу митохондриальных белков, принимающих участие в этом типе регуляции процесса старения. Исследователи установили, что так называемые МТС-белки, необходимые для митохондриального белкового синтеза, выполняют и другие функции, оказывающие влияние на стабильность генома и способность клетки удалять поврежденные и вредные белки.

«Если в клетке отсутствует определенный МТС-белок, например, из-за мутации в соответствующем гене, его функцию, по всей видимости, начинают выполнять другие МТС-белки. В этом случае их значение в стабилизации генома и в борьбе с белковым повреждением значительно возрастает, что ведет к увеличению продолжительности жизни», - комментирует результаты исследования его руководитель Томас Нистрём (Thomas Nystrom).

Интересно, что такая МТС-зависимая регуляция скорости старения использует те же сигнальные пути, которые активируются при ограничении калорий (сиртуин Sir2-зависимый путь), увеличивающем продолжительность жизни многих организмов, включая дрожжи, мышей и приматов.

Некоторые из идентифицированных в этом исследовании МТС-белков можно найти и в клетках человека, что поднимает очевидный вопрос, играют ли они аналогичную роль в регуляции процессов и нашего старения. Возможно, что изменение активности МТС-белков позволит усилить способность клеток отдалять начало возрастных заболеваний, к которым относятся болезни, связанные с нестабильностью генома, такие как рак, и с отложением в клетках вредных белков, такие как болезни Альцгеймера и Паркинсона.

«На данный момент это только предположение, и точный механизм, лежащий в основе влияния МТС-белков на процесс старения, является увлекательнейшим вопросом, остающимся пока без ответа», – подчеркивает Нистрём.

Источник: www.lifesciencestoday.ru