«Диалог» о гипертонии с академиком Давыдовским И.В.

Владимир Ермошкин, инженер

Эта статья написана для того, чтобы лишний раз убедиться самому и убедить читателей «гипотезы о гипертонии» в правильности предлагаемых идей. В качестве вопросов оппонента, который во многих вопросах всё же больше похож на единомышленника, я постарался использовать высказывания, ныне забытого кардиологами, классика советской медицины Давыдовского Ипполита Васильевича (1887—1968 гг). Судить Вам, есть ли какое-нибудь согласие или соответствие между моей гипотезой и обширными медицинскими наблюдениями советского патологоанатома Давыдовского И. В.?
За основу суждений о причинах гипертонической болезни (ГБ) взял труд академика «Проблемы причинности в медицине» (1962 г), раздел под названием «Сердечнососудистые заболевания». Рекомендую сначала прочитать указанный раздел. Десять высказываний Давыдовского И. В., которые показались мне самыми важными, приведёны ниже. Пронумерованные цитаты классика выделены мною кавычками.

1) «Эта книга является попыткой наметить пути выхода этиологических представлений на широкую дорогу детерминизма и каузальности в диалектическом их понимании… При определении сущности атеросклероза принято говорить о нарушении обмена веществ; в отношении гипертонической болезни широкое распространение получила концепция, в которой подчеркивается фактор «перенапряжения высших вазомоторных центров». За последние годы разграничение обеих болезненных форм подвергается справедливому сомнению (А. Л. Мясников и др.), что нам кажется вполне оправданным, поскольку в клинической и анатомической практике постоянно наблюдаются случаи, когда указанное разграничение невозможно и производится лишь искусственно».

Корифей медицины осознаёт, что морфологическое разбиение гипертонической болезни на ряд более мелких болезней, например, на «собственно ГБ» и на атеросклероз, неоправданно, надумано. (Замечу, что за последующие почти 50 лет (после 1962 г) мало что изменилось в правильном направлении, скорее наоборот.

Сейчас существует около 150 различных болезней с неизвестной этиологией, но с почти одинаковыми сопутствующими факторами заболевания и методами профилактики. Очень удобный для медиков «тупик» медицины!) Ясно, что нужно было искать одну более общую причину такого «многогранного» заболевания, как гипертоническая болезнь.

2) «Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интенсивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функциональными процессами, развертывающимися в данном органе и в данной регионарной сосудистой системе. При изучении этих систем, в частности системы венечных артерий сердца, артерий нижних конечностей, обнаружен кардинальной важности факт, а именно мощное развитие артериальных анастомозов еще в доклинических фазах болезни, т. е. задолго до катастрофы.

Это не только анастомозы капиллярных систем, обычно и в норме значительные, но и анастомозы межартериальные, например, между крупными ветвями обеих венечных артерий».

Удивительно правильная мысль о том, что при ГБ существует какой-то параллельный, загадочный, непознанный процесс, о котором в то время (1962 г), да и сейчас пока мало кто догадывается. Исходя из гипотезы, название этому процессу – подъём системного давления в организме человека при наступлении недостаточности пропускной способности позвоночных артерий, в попытке прокачать дополнительную кровь в область гипоталамуса по сонным артериям и анастомозам. Такая необходимость возникает из-за длительных ежедневных статических нагрузок на вертикально расположенный позвоночник, из-за стрессов, из-за гиподинамии, из-за остеохондроза и склероза позвоночных артерий. Задача по поддержанию необходимого порогового давления для области гипоталамуса - глобальная, с наивысшим приоритетом и решается по принципу «во что бы то ни стало», невзирая на недостаток или избыток давления в сосудах «второстепенных» органов, невзирая на возможные инсульты или инфаркты! «Кардинальной важности факт» - мощное развитие артериальных анастомозов еще в доклинических фазах болезни, может быть объяснён как следствие повышения системного давления на ранних этапах развития ГБ, в тех бассейнах, где повышение давления излишне, физиологически не требуется, а противодействовать повышенному давлению каким-то способом необходимо.

Ведь главная задача при регулировках артериального давления на уровне отдельных органов – это недопущение повышения давления на выходе артериол, в капиллярных руслах. Для этого организм располагает, по крайней мере, пятью возможными решениями. А) Противодействием расширению или даже уменьшением сечения артерии в её устье (в самом начале пути), либо управляемо ЦНС с помощью мышц, расположенных в стенках сосудов, либо «неуправляемо» с помощью укрепления стенок сосуда, бляшек и атеросклероза. (Не здесь ли причина небольшой по времени эффективной работы стентов на поражённом бляшками сосуде? Если следовать гипотезе, то стенты никак не могут избавить пациента от причины ГБ. С другой стороны, физиологически правильней было бы устанавливать «стенты» с управляемыми и идущими от ЦНС командами на переменное сечение, в зависимости от сиюминутной потребности обслуживаемого сосудом органа, но пока об этом можно только мечтать.)

Б) Уменьшением сечения артерии с помощью мышечно-эластичных стенок сосуда в других местах на всём протяжении артерии от устья до артериол с учётом того, что относительно здоровые артерии никогда не схлопываются.

В) Открытием и расширением шунтов типа «артерия-артерия» и «артерия-вена».

Г) Наращением в тканях мелких дополнительных сосудов и капилляров, т.е. с помощью гиперваскуляризации органов.

Д) С помощью временного вынужденного частичного закрытия капиллярного русла методом «гидравлического замка», когда артериолы из-за слишком большого давления на их входе (более 60 мм рт. ст.) переходят в состояние спазма, а венозная кровь, проходящая через крупные шунты «артерия-вена», обратным током поступает в межклеточное пространство, что приводит к частичным разрушениям венозных сосудов и к опасным отёкам органов.
Повышение системного давления и другие события происходят обычно не скачками, а медленно и незаметно для врача и пациента.

3) «Поражает факт безболезненного приспособления организма даже к самым крайним формам морфологического проявления атеросклероза.

Таковы случаи скоропостижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещренной изъязвившимися бляшками на фоне надрывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности».

По-моему, это потому, что избыточные давления, «паразитные» расширения сосудов и атеросклеротические бляшки в венечных артериях обычно распределены прямо пропорционально сечению сосудов (с учётом потерь кинетической энергии потока на шероховатость внутренних стенок и на «крутизну» радиусов кривизны артерий), т.е. чаще всего начинается атеросклероз с артерий большего калибра.

4) «Следовательно, финальный акт декомпенсации в виде стенокардии и инфаркта миокарда или гангрены конечности имеет своим обычным фоном более или менее тотальную гиперваскуляризацию органа, задолго предшествующую этому событию. Эта гиперваскуляризация, например, в миокарде, обычно сопровождается и некоторой гипертрофией органа как сопряженным, по существу также приспособительным явлением».

Эти факты есть следствие гипотезы, по-другому в большинстве случаев просто невозможно. При возросших потребностях организма на УО и ЧСС естественно происходит адаптационное увеличение сердечной мышцы. Гангрена конечностей обычно возникает либо из-за стеноза крупных артерий в устьях сосудов, либо из-за «гидравлического замка», что приводит к отёку тканей из-за избытка венозной крови и стаза.

5) «Связан ли феномен гиперваскуляризации с приспособительной перестройкой сосудистой системы органа, а именно с возросшей его деятельностью, или же в основе этой перестройки лежит обычный, но тоже приспособительный сосудистый феномен, т. е. развитие коллатеральных путей в силу недостаточности тех или иных магистралей при атеросклерозе»?

Феномен гиперваскуляризации связан с приспособительной перестройкой сосудистой системы органа задолго до клинических проявлений. С помощью гиперваскуляризации органов происходит компенсация повышения давления в крупных и средних по калибру артериях, т.к.

кровь расходится и по «старым» и по многочисленным «новым» сосудам.

6) «Что является непосредственной причиной катастрофы (инфаркта миокарда, гангрены конечности и т. д.): развитие ли функциональной недостаточности кровообращения в целом органе или органическая недостаточность кровоснабжения на каком-то участке органа»?
Непосредственной причиной катастрофы является органическая недостаточность кровоснабжения на каком-то значимом участке органа: ишемия и некроз ткани из-за выхода из строя (тромбоза, закупорки, инсульта) какой-то конкретной артерии. Гангрена конечностей возникает по причинам, указанным в пункте 4.

7) «В чем заключается приспособительная основа самого атеросклероза»?

В сдерживании процесса увеличения АД в устьях крупных сосудов, в «укреплении» стенок сосудов, в увеличении «шероховатости» сосудов, которая тоже приводит к потерям кинетической энергии потока, и, в конечном итоге, к сдерживанию роста давлений. Топография, количество и скорость роста бляшек обуславливается не на генетическом уровне, а по случайному закону из-за суммы внешних и внутренних факторов, из-за сиюминутной необходимости. Надо понимать, что (при прочих равных условиях) паразитное увеличение, допустим, на 1 мм диаметра сосуда с начальным размером 16 мм и в 4 мм неравнозначно. В данном случае, оценивая грубо, увеличение (приращение) поперечного сечения и давления в большем сосуде по сравнению с меньшим сосудом будет в 3.7 раза больше! Т.о, при прочих равных условиях, например, в 4-х мм сосуде артериальное давление возрастёт на 5 мм рт.ст, а в 16-ти мм сосуде – на 18 мм рт. ст. Почувствуйте разницу!

8) «Если гиперваскулязация — объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к развитию коллатералей, то и отношение этого феномена к атеросклерозу как стенозирующему процессу, с помощью которого можно было бы объяснить гиперваскуляризацию, ставится под сомнение».

Конечно, без моей гипотезы эти факты объяснить невозможно, т.к. выясняется, что существуют разные методы «противодействия» повышению давления. В устьях артерий - одни методы, в срединной части артерий – другие, а в мелких сосудах и капиллярном русле – третьи. Не зная гипотезу, можно только разделить события топографически: атеросклероз и бляшки образуются в крупных и средних артериях, гиперваскулязация - это развитие новых кровеносных сетей, по размерам эти артерии и вены скорее можно отнести к мелким сосудам и капиллярам.

9) «Можно с большой вероятностью предполагать, что изменения проницаемости, наблюдаемые при атеросклерозе, обусловлены не составом плазмы, например увеличением в ней холестерина или каких-либо липопротеиновых комплексов, а неврогенными, т.е. рефлекторными воздействиями. Пятна и бляшки являются морфологической документацией таких воздействий (своеобразной, «ценой»приспособительных актов), падающих на артериальное ложе как проводник кислорода, гормонов, ферментов и питательных веществ к органам тела».

Видимо, такое утверждение правильное: пятна и бляшки образуются в сосудах, подверженных постоянным интенсивным механическим воздействиям избыточным давлением и возникновением растяжений и микро разрывов. Уровень холестерина и других комплексов, вероятно, соответствует площади поврежденных стенок сосудов, находящихся в «постоянном» состоянии восстановления, реабилитации.

10) «Если этиология есть учение о причинно-следственных отношениях, то, очевидно, что и этиологические факторы, касающиеся гипертонии, атеросклероза следует искать в отношениях, которые складываются между жизнедеятельностью человека и сердечно-сосудистыми реакциями, и процессами. Эти отношения специфичны для человека, они отряжают чрезвычайную напряженность, продолжительность и специфичность этой деятельности. Вот почему экспериментальные модели гипертонической болезни или вообще не воспроизводимы, или являются грубыми и неполноценными».

Да, это, конечно, так. «Человеческую» гипертонию нельзя «повторить» на животных. «Человеческую» гипертонию надо изучать только на человеке! Главными отличительными особенностями человека по сравнению с животными, в части вопросов связанных с гипертонией, являются: вертикальное расположение позвоночника в повседневной деятельности, принципиальные отличия кровоснабжения головного мозга, де тренированность мышц тела и сосудов современного человека, продолжительные стрессы, сидячая работа, остеохондроз.

Примечание. Моё предложение для ангио хирургов. Для проверки справедливости предлагаемой гипотезы надо для пациентов-добровольцев желательно среднего возраста, находящихся на второй стадии ГБ, сделать серию внеанатомических шунтирований (только на время экспериментов в 10-20 минут) между артерией с хорошим давлением (сонная, бедренная, подключичная артерии или даже начало одной из позвоночных) и точкой, где позвоночные артерии объединяются в основную артерию. Согласно гипотезе, эксперименты по повышению давления в области гипоталамуса должны приводить к снижению системного давления, уменьшению ударного объёма сердца, частоты сердечных сокращений и частоты дыхательных движений. Конечно, методика экспериментов должна быть тщательно проработана и соответствовать стандартам доказательной медицины. Если эффект снижения системного давления будет происходить в большинстве случаев, то этот эффект будет являться доказательством правильности предлагаемой гипотезы о гипертонии.

Если это окажется действительно так, то можно ожидать, что, размещая пациенту внеанатомический шунт на «постоянной» основе, гипертония, а с ней и другие болезни, своё развитие могут повернуть вспять!