Неврологические факторы в этиологии некоторых нарушений осанки

К.Б. Петров
Кафедра лечебной физкультуры, физиотерапии и курортологии Новокузнецкого ГИДУВа, г. Новокузнецк, Россия

Фатальность последствий и весьма скромные успехи в реабилитации таких прогрессирующих нарушений осанки детско-юношеского возраста как сколиотическая болезнь, врождённый кифоз или болезнь Шейермана-Мау послужили предпосылкой для изучения генетических, эмбриологических, гистохимических, рентгенологических и популяционных аспектов патогенеза этих заболеваний. В настоящее время наиболее известны остеопатическая (нарушение симметричности роста позвонков), мышечная (асимметричная работа мышц) и генетическая (расстройство обмена глюкозамингликанов) гипотезы "идиопатических" деформаций позвоночника. (Я.Л. Цивьян, 1993; М.В. Михайловский, 1994; В.Л Андрианов с соавт., 1985).

С другой стороны, у лиц, никогда не обращавшихся к врачам про поводу дефектов осанки, нередко выявляются не прогрессирующие, и в силу этого относительно "доброкачественные" нарушения мышечно-скелетной системы, определяемые как "сколиотическая осанка", "круглая спина", "крыловидные лопатки", поясничный или шейный "гиперлордоз". Как правило, они служат причиной лишь косметических недостатков фигуры.

Появление поясничного лордоза по разным авторам относится ко второму-шестому месяцам внутриутробной жизни (В.А. Дьяченко, 1949). Однако все четыре физиологические кривизны позвоночника (шейный и поясничный лордоз, грудной и крестцовый кифоз) становятся постоянными к 6 -7 годам, а к 14-16 годам достигают окончательного развития (Э.И. Ямпольская, 1979). Известно несколько вариантов взаимосвязанного соотношения уплощенных и углубленных фронтальных изгибов позвоночника, из них наиболее распространенным является сочетание шейного гиперлордоза, грудного гиперкифоза и поясничного гиполордоза (26.1%) (Л.Ф. Васильева, О.Г. Коган, 1990).

Любопытно, что у 18% здоровых мужчин поясничный лордоз почти отсутствует (Я.Ю. Попелянский, 1974). С возрастом физиологический поясничный лордоз имеет тенденцию к сглаживанию, особенно у мужчин (Я.Л. Цивьян, 1993).

Решающим фактором в формировании правильной осанки является освоение навыков поддержания вертикального положения тела и ходьба (С.А. Бортфельд, 1971). В этой связи следует указать на очевидность этиологической роли нарушения этапности развития постуральных тонических рефлексов головного мозга.

Естественный онтогенез моторики человека обусловлен незавершенностью к моменту рождения миелинизации проводящих путей, степень которой убывает от ствола к коре. Двигательное развитие здорового ребенка в наиболее общем виде характеризуется последовательным вытеснением примитивных шейных и вестибулярных тонических рефлексов ствола, обеспечивающих внутриутробную позу и оптимальное прохождение плода по родовым путям, среднемозговыми установочными рефлексами, определяющими нормальное положение тела или его элементов в пространстве и относительно друг друга. Последние служат основой для формирования антигравитационных стриопаллидарных синергий сидения, вставания и стояния. Лишь с началом функционирования пирамидной системы появляется возможность изолированного перемещения отдельных сегментов туловища и конечностей (Н.А. Бернштейн, 1966; К. А. Семенова с соавт, 1972, 1972).

Каждый очередной переход к вышележащему уровню построения движений почти всегда сопровождается подавлением определенной части моторики предыдущего уровня. Если этот процесс по каким-то причинам нарушается, возникает конфликт между рефлексами различной филогенетической давности, порождающий аномальные и нередко асимметричные мышечно-тонические установки, формирующие весьма типичные деформации скелета растущего организма.

Патология вестибулярной системы играет в данном процессе исключительно важную роль. В справедливости этих выводов убеждает крайне поучительный опыт де-Клейна, поставленный в лаборатории Рудольфа Магнуса. Кролику в возрасте нескольких недель был экстирпирован правый лабиринт, через 8 месяцев после операции у животного обнаружились многочисленные деформации скелета: правостороннее спиральное перекручивание позвоночника, уплощение боковой поверхности грудной клетки справа, укорочение правой половины нижней челюсти, уменьшение горизонтального диаметра правой орбиты. Запирательное отверстие таза на правой стороне также оказалось длиннее, чем на левой и т.д. (Р. Магнус, 1962).

Исследования здоровых детей в различные возрастные периоды (К.А. Семенова, М.Н. Махмудова, 1979) показали, что развитие вестибулярной системы и правильной прямой позы тела - два взаимосвязанных процесса. У новорожденных преобладает активность более древней в фило- и онтогенезе отолитовой системы, что клинически выражается в сохранении бульбарного тонического лабиринтного рефлекса. Лабиринтный установочный рефлекс головы обеспечивает ребенку разгибание головы в положении на животе, начиная со второго месяца жизни. Его центры располагаются уже в среднем мозге, а проприоцептивной зоной являются полуокружные канальцы.

Известно, что в основе наиболее распространенных форм детского церебрального паралича лежит задержка редукции лабиринтного тонического рефлекса - с одной стороны и запаздывание формирования лабиринтного установочного рефлекса - с другой. Таким образом, клиника этого заболевания может послужить наглядной моделью для изучения некоторых нейрогенных деформаций скелета у человека.

Все дети, страдающие церебральным параличом, начинают держать голову не раньше второго полугодия жизни. К порочной установке головы приводит несимметричное или одностороннее поражение лабиринтов, что влечет за собой напряжение мышц той же стороны шеи (кривошея). Ипсилатерально наклону головы преобладает тонус большой грудной мышцы, а также сгибателей плеча и предплечья.

В результате происходит перекос плечевого пояса и туловища в ту же сторону, а затем кифосколиоз нижнегрудного отдела позвоночника (К.А. Семенова, Е.М. Мастюкова, М.Я. Смуглин,1972).

Указанные реакции тормозят разгибательный тонус в руках, благодаря чему верхние конечности приводятся к груди, предплечья и кисти фиксируются в максимальном сгибании, пальцы оказываются сжатыми в кулак. Увеличение тонуса больших грудных мышц влечет за собой внутреннюю ротацию и приведение в плечевых суставах. Напряжение верхней части трапециевидных мышц обуславливает стойкую фиксацию плечевого пояса в положении приподнимания вверх и отведения вперед, в то время как нижние углы лопаток (в связи с неактивностью ромбовидных и нижней части трапециевидных мышц) будут приподняты и ротированы кнаружи. Все это, в дальнейшем, способствует формированию грудного гиперкифоза.

Лабиринтным тоническим рефлексом в рамках единой сгибательной синергии стимулируется и флексорная установка в суставах нижних конечностей. Поэтому напряжение больших грудных мышц сопровождается повышением тонуса подвздошно-поясничных мышц. При вертикальном положении тела они функционирует как сгибатели туловища, наклоняя таз и поясничный отдел позвоночника вперёд, что приводит к уплощению поясничного лордоза. При резком напряжении этих мышц, грудной и шейный отделы позвоночника под влиянием установочных рефлексов тела компенсаторно занимают более вертикальное положение, что приводит к формированию гиперлордоза с вершиной в грудопоясничной области.

Под термином "дизнейроонтогенез" следует понимать неравномерность развития систем и структур головного и спинного мозга (В.Д. Трошин, Л.П. Шубина, 1988). Как правило, этому явлению сопутствуют "малые аномалии развития". (Х.Г. Ходос, 1988), такие как асимметрия стояния лопаток, грудной клетки, нижних конечностей и т.п. К примеру, большинство детей с тяжелой спастической диплегией родились с явными признаками врожденного дисэмбриогенеза, среди которых наиболее часто встречалась патология развития наружного уха (62%).

Известно, что сочетание пороков развития наружного и внутреннего уха (лабиринта) встречается в 40% случаев. Как известно, у данной группы детей отмечалось значительное преобладание возбудимости отолитов над системой полуокружных каналов (К.А. Семенова, М.Н. Махмудова М.Н., 1979).

Гигиеническими исследованиями (В.Д. Трошин, Л.П. Шубина, 1988) установлено, что лишь у 24% детей отсутствуют неврологические отклонения, в 54% выявляются нерезко выраженная диффузная микросимптоматика и дисэмбриологические стигмы, а 17.6% составляют дети с умерено выраженными неврологическими расстройствами. У 55.4% детей с замедленным уровнем развития выявлялся "стволовой" ЭЭГ-синдром. Оказалось, что у большинства детей с нарушением роста отмечается задержка развития статических и моторных навыков.

Популяционные рентгенографические исследования (И.И. Саливон И.И., Н.И.Полина, О.В. Марфина, 1989) свидетельствуют, что период ускоренного роста позвоночного столба приходится на возраст до 3 лет. К этому времени он достигает 30-34.5% конечной длины. Именно в этот период жизни наиболее значимы последствия перинатальной патологии.

Изучая нарушения осанки у детей и взрослых при так называемой "функциональной" патологии опорно-двигательного аппарата, V. Janda (К. Левит с соавт, 1993; V. Janda, 1978) одним из первых обратил внимание на сопутствующие им легкую неврологическую симптоматику, определяемую им как "микроспастичность" и очень плохой моторный стереотип. Движения этих больных были неловкими и некоординированными. Автор пришел к выводу, что данные пациенты в детстве имели диснейроонтогенетические расстройства. Описанные V. Janda синдромы мышечного дисбаланса поразительным образом напоминают нарушения осанки, характерные для детей с церебральным параличом.

Верхний перекрестный синдром характеризуется дисбалансом между следующими мышечными группами:

верхняя часть трапециевидной мышцы, мышца, поднимающая лопатку, и лестничные мышцы, с одной стороны; и нижняя часть трапециевидной мышцы, передняя зубчатая мышца - с другой;

большая и малая грудные мышцы, с одной стороны, и межлопаточная мускулатура - с другой;

глубокие сгибатели шеи (m. longus colli, m. longus capitis, m. omochyoideus, m. thireochyoideus) - с одной стороны, и ее разгибатели (шейный отдел m. erector spinae, верхняя часть трапециевидной мышцы) - с другой;

При этом шея и плечи смещаются вперед, часто с увеличением грудного кифоза и шейного лордоза.

В случае нижнего перекрестного синдрома (рис. 1) речь идет о дисбалансе следующих парных мышечных групп:

расслабление большой ягодичной мышцы и укорочение сгибателей бедра (подвздошно-поясничная мышца, прямая головка четырехглавой мышцы бедра);

расслабление мышц живота и укорочение поясничной части выпрямителя позвоночника;

3) расслабление абдукторов и наружных ротаторов бедра и укорочение аддукторов и внутренних ротаторов бедра.

Больной имеет тенденцию к поясничному или пояснично-крестцовому гиперлордозу, выбуханию живота и вялым ягодичным мышцам.

Описанные V. Janda синдромы нарушения осанки мы можем дополнить следующими собственными наблюдениями.

Если процесс формирования цепных разгибательных (установочных) рефлексов запаздывает или носит суррогатный характер, мышцы шеи и верхней части туловища длительное время остаются слабыми. Отсутствие своевременных условий для установки головы в правильное физиологическое положение (плоскость ротовой полости при этом должна быть параллельна линии горизонта) способствует формированию грудного гиперкифоза ("круглая спина") и "крыловидных лопаток", которые, кстати, характерны только для нарушений осанки в детском возрасте (рис. 2).

 

Невозможность адекватно удерживать верхнюю часть туловища в вертикальном положении вследствие умеренного «лабиринтного» гипретонуса подвздошно-поясничных мышц приводит к поясничному гиполордозу ("плоская поясница").

Если тонус мышц, окружающих тазобедренные суставы, долгое время остается повышенным за счет влияния вестибулярного тонического рефлекса, при формировании навыка ходьбы развивается порочная компенсация в виде избыточных движений в туловищном суставе ("виляющая походка"). В этом случае переносная фаза шага совершается не за счет сгибания бедра в тазобедренном суставе, а путем контрлатеральной ротации всего таза и краниального смещения (приподнимания) соответствующей его половины.

Как правило, "плоская поясница" и "виляющая походка" устойчиво сочетаются друг с другом и могут быть выделены в виде отдельного синдрома.

Таким образом, при изучении наиболее типичных нарушений осанки следует признать очевидной этиологическую роль легких и умеренно выраженных диснейроэмбриологических расстройств, влекущих за собой недоразвитие вестибулярного аппарата, а также других причин, лежащих в основе задержки развития или извращения установочных рефлексов в первом полугодии жизни.

Вышеописанные неврологические расстройства, с одной стороны, способны оказывать влияние на формирование физиологических изгибов позвоночника в детском возрасте, с другой - служат преморбидным фоном, усугубляющим ослабление постуральной мускулатуры при возрастных и дисгормональных (например, в результате беременности или климакса) нарушениях у взрослых.

Опубликовано: Петров К.Б. Неврологические факторы в этиологии некоторых нарушений осанки.// Полисистемные неспецифические синдромы в клиническом полиморфизме заболеваний нервной системы и их коррекция: Сборник трудов международной конференции (Новокузнецк, 20 - 21 февраля 2002). - Новосибирск, 2002. - С. 60 - 62.