Умные гены защищают сердце только когда в этом есть необходимость?
Американские ученые разработали новую методику биосенсорной генной терапии. Сердце защищается от дальнейшего повреждения за счет активации протективных генов в ответ на нехватку кислорода в миокарде.
Хотя исследования еще только начинаются, д-р Ian Phillips (Университет Южной Флориды, St. Petersburg) считает: новый поход, пока что проверенный лишь на мышах, в будущем станет альтернативой стентированию и шунтированию. "Повторные эпизоды ишемии миокарда вызывают прогрессирующее повреждение коронарных сосудов, что может привести к фатальному инфаркту", поясняет д-р Phillips. "Поэтому необходима генная защита, которая "включается" и "выключается" - т.е. терапевтический белок синтезируется только тогда и там, где это необходимо". Чувствительный к ишемии биосенсор активирует экспрессию гена гемоксигеназы-1 (heme oxygenase-1, HO-1), ограничивающего ишемическое повреждение. Затем, когда кровоток восстанавливается и уровень кислорода в миокарде нормализуется, этот же биосенсор "выключает" экспрессию гена НО-1.
Ишемический биосенсор, созданный д-ром Yao Liang Tang и его коллегами, использует плазмидную систему для контроля адекватной экспрессии НО-1, с целью защиты сердца от ишемического повреждения.
"Тем не менее, в целом этот подход весьма перспективен", соглашается в редакторской статье этого же выпуска Hypertension д-р David Stec (Медицинский Центр Университета Миссисипи, Джексон). "Экспрессия терапевтически значимых генов напрямую связывается с патологическим стимулом, вызывающим ишемию миокарда и инфаркт". По мнению д-ра Stec, у этого направления большое будущее.
Hypertension 2004;43:746-51.
Источник: Cardiosite.ru
Хотя исследования еще только начинаются, д-р Ian Phillips (Университет Южной Флориды, St. Petersburg) считает: новый поход, пока что проверенный лишь на мышах, в будущем станет альтернативой стентированию и шунтированию. "Повторные эпизоды ишемии миокарда вызывают прогрессирующее повреждение коронарных сосудов, что может привести к фатальному инфаркту", поясняет д-р Phillips. "Поэтому необходима генная защита, которая "включается" и "выключается" - т.е. терапевтический белок синтезируется только тогда и там, где это необходимо". Чувствительный к ишемии биосенсор активирует экспрессию гена гемоксигеназы-1 (heme oxygenase-1, HO-1), ограничивающего ишемическое повреждение. Затем, когда кровоток восстанавливается и уровень кислорода в миокарде нормализуется, этот же биосенсор "выключает" экспрессию гена НО-1.
Ишемический биосенсор, созданный д-ром Yao Liang Tang и его коллегами, использует плазмидную систему для контроля адекватной экспрессии НО-1, с целью защиты сердца от ишемического повреждения.
Система состоит из промоутера легкой
цепи миозина-2v и "выключателя", гипокси-чувствительного фактора 1-альфа. Именно
эта плазмидная система, как показали эксперименты на мышах, ответственна за
экспрессию НО-1 и обеспечивает кардиопротекцию при ишемии миокарда. Однако
плазмидная система действует в течение не более 7 дней. Кроме того, у людей
длительная гиперэкспрессия НО-1 может привести к неблагоприятным последствиям.
"Тем не менее, в целом этот подход весьма перспективен", соглашается в редакторской статье этого же выпуска Hypertension д-р David Stec (Медицинский Центр Университета Миссисипи, Джексон). "Экспрессия терапевтически значимых генов напрямую связывается с патологическим стимулом, вызывающим ишемию миокарда и инфаркт". По мнению д-ра Stec, у этого направления большое будущее.
Hypertension 2004;43:746-51.
Источник: Cardiosite.ru
Medcentre.com.ua Медицинский информационный ресурс 
Комментарии