Как выбрать оптимальный b-адреноблокатор для лечения ХСН

Девяностые годы XX века ознаменовались торжеством «миокардиальной» теории патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН). Эта теория развивала представление о чрезмерной активации нейрогормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой - РААС и симпатико-адреналовой - CAC). Хроническая активация локальных РААС и САС в сердце способствует развитию ремоделирования миокарда преимущественно левого желудочка. Как видно из рисунка, 3 основных локально образующихся нейрогормона (ангиотензин II, норадреналин - НА и альдостерон) ответственны за гиперплазию и пролиферацию кардиомиоцитов и чрезмерную продукцию стромы с нарушением синтеза коллагена. Эти три основные процесса и определяют конечные изменения миокарда, получившие название «ремоделирование». При выраженной ХСН вне зависимости от причины, приведшей к декомпенсации, миокард претерпевает сходные изменения, получившие название «кардиомиопатия перегрузки». Кардиомиоциты гиперконтрактильны, переполнены кальцием, за счет чрезмерного развития коллагенового матрикса отдалены от питающих их капилляров. В итоге развивается хроническая гипоксия и электрическая нестабильность кардиомиоцитов, плохо отвечающих на внешние стимулы. Часть кардиомиоцитов «впадает в спячку», т.е. перестает отвечать на какие-либо стимулы и соответственно вносить свой вклад в обеспечение насосной функции сердца.

Важнейшая роль в этом процессе принадлежит хронической гиперактивации САС и повышенному уровню НА. Основное негативное воздействие избыточно продуцируемого НА на миокард больного ХСН включает:

См. рис. 1 >>>

1. Дисфункцию и гибель кардиомиоцитов

(как путем некроза, так и программируемой гибели - апоптоза).

2. Ухудшение гемодинамики вследствие снижения чувствительности b-рецепторов.