Неврологические аспекты патогенеза прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии

М.В. Кузнецова, Н.В. Шаготова
Казанская государственная медицинская академия

Kuznetsova M.V., Shagotova N.V. Neurologic aspects of pathogenesis of progress of glaucomatous optic neuropathy in primary open-angle glaucoma with compensated intraocular pressure.

The retrospective analysis of case histories of patients with compensated POAG was carried out. In some patients lowering of the visual functions was registered during observation period (2-8 years). While performing angiologic study authors revealed reliable decrease of linear blood flow speed in vertebral artery in patients with unstable course of glaucomatous process.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении вопросов этиологии и патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), современные методы лечения не всегда позволяют предупредить прогрессирование глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН). Нормализация офтальмотонуса не приводит к компенсации и сохранению зрительных функций.

Цель исследования: выяснить роль неврологических и церебральных сосудистых нарушений в стабилизации ПОУГ.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ 550 амбулаторных карт диспансерных больных глаукомой. Из них отобрано 110 пациентов в возрасте от 48 до 70 лет, без сопутствующей глазной патологии (диабетической ретинопатии, макулодистрофии, катаракты, кератопатии) и с компенсированным медикаментозными и хирургическими методами ВГД. Среди них было 158 глаз с начальной, 53 глаза с развитой и 9 глаз с далекозашедшей ПОУГ. В контрольную группу вошли 20 практически здоровых людей того же возраста.

При динамическом наблюдении в течение 2-8 лет у 48 пациентов отмечалось снижение зрительных функций.

Всем больным было проведено комплексное офтальмоневрологическое обследование с включением дополнительных методов диагностики.

Для изучения церебральной и региональной гемодинамики глаза проводили реоэнцефалографию и допплерографию церебральных и окулярных сосудов. Состояние зрительного анализатора оценивалось также по данным исследования зрительных вызванных корковых потенциалов (ЗВКП).

Результаты исследования. При неврологическом обследовании из 62 пациентов со стабилизированным течением ПОУГ у 38 больных (61%) выявлена вегето-сосудистая дистония; среди 48 пациентов с нестабилизированным течением ПОУГ у 19 больных (39,5%) обнаружена дисциркуляторная энцефалопатия I-II стадии, обусловленная гипертонической болезнью (27%), атеросклерозом церебральных сосудов (12,5%), у 29 больных (60,5%) - шейным остеохондрозом.

Проведенный нами анализ динамики глаукоматозного процесса показал достоверную связь прогрессирующего сужения поля зрения с показателями кровотока.

В группе больных с нестабилизированным течением ПОУГ линейная скорость кровотока (ЛСК) в позвоночной артерии была достоверно снижена с 11,8+0,8 см/с до 8,09+0,8 см/с (p<0,001), а коэффициент асимметрии увеличен по сравнению с контрольной группой с 12% до 27%. У больных со стабилизированным течением ЛСК в позвоночной артерии почти совпадала с показателями контрольной группы. ЛСК в основной артерии соответствовала ЛСК в позвоночной артерии у больных с нестабилизированным течением ПОУГ, что свидетельствует о субкомпенсации кровотока в вертебрально-базилярном бассейне.

Значительно менее выраженными были изменения каротид. ЛСК в общих сонных артериях у больных соответствовала аналогичным показателям у лиц контрольной группы (18,5+0,8 см/с). Однако коэффициент асимметрии был достоверно увеличен у больных с нестабилизированным течением, что, по-видимому, отражало процесс компенсации асимметрии кровотока в системе вертебрально-базилярного бассейна.

Исследование ЛСК в глазничной артерии выявило ее резкое снижение в группе больных с нестабилизированным течением - с 9,5+0,8 см/с до 5,8+0,8 см/с (p<0,001).

По данным РЭГ-исследования у больных с нестабилизированным течением ПОУГ отмечалось снижение объемного кровотока в бассейнах внутренних сонных (в среднем с 0,134+0,005 Ом до 0,117+0,004 Ом) и позвоночных артерий (с 0,16+0,007 Ом до 0,13+0,006 Ом) с выраженной асимметрией кровенаполнения всех церебральных сосудов. Причем функциональные пробы свидетельствовали о вертеброгенном характере нарушений церебральной гемодинамики у 61%.

Обсуждение. Анализ данных допплерографии и РЭГ больных с нестабилизированным течением ПОУГ свидетельствует о нарушениях в системе церебральных и глазничных артерий. У большинства из них это обусловлено патологией в шейном отделе позвоночника - шейным остеохондрозом, реже - гипертонической болезнью (27%), атеросклерозом церебральных сосудов (12,5%).

Выводы. Нестабильное течение ПОУГ характерно для больных с церебральными сосудистыми нарушениями.

Наиболее частой причиной неполноценности мозгового кровотока является вертеброгенная патология.

Все пациенты с нестабильным течением ПОУГ должны обследоваться и лечиться у вертебрологов.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.