Приобретенные пороки сердца (наиболее частые ошибки в диагностике)

Владимир Иванович Маколкин
Член-корр. РАМН, профессор, зав. кафедрой внутренних болезней 1-го лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова

Как известно, среди причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) ведущее место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), в то время как роль приобретенных пороков сердца весьма скромна и составляет в различных странах 6–14%.

По данным Фремингемского исследования, за период 1950–1987 годов клапанные пороки как причина ХСН уменьшились на 45% у мужчин и на 32% у женщин. В то же время доля ИБС увеличилась на 41% у мужчин и на 25% у женщин. Однако несмотря на то что приобретенные пороки сердца являются заболеванием с хорошо изученной клинической картиной, ошибки в их выявлении встречаются достаточно часто. При этом основные причины ошибок, как правило, однотипны. Далее речь пойдет об истинных клапанных пороках сердца, когда основой болезни является поражение самих створок клапана (их укорочение, сморщивание, сращение по комиссурам или комбинация патологии) в отличие от ситуаций, когда сам клапан не поражен, но имеется регургитация, причины которой могут быть весьма разнообразны. Это прежде всего относительная недостаточность клапана при резкой дилатации соответствующей камеры сердца (любой этиологии), а также пролапс створок клапана, чаще всего вследствие миксематозной дегенерации ткани клапана или соединительнотканной дисплазии всего клапанного аппарата. Добавочные хорды в различных отделах левого желудочка в зонах притока или оттока также могут симулировать клапанное поражение. Этот перечень ситуаций, симулирующих клапанное поражение, можно продолжать до бесконечности (добавим в этот список причин шумов разрывы сухожильных нитей, поражение сосочковых мышц различной этиологии и пр.).

К сожалению, у многих врачей отсутствует достаточно четкое представление о многообразной этиологии и истинной частоте тех или иных пороков.

Традиционно полагают, что приобретенный порок сердца является следствием лишь ревматической лихорадки или инфекционного эндокардита (что не подлежит никакому сомнению), однако при этом не учитывают возможность развития порока сердца (чаще недостаточности клапана) при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системной склеродермии, системной красной волчанке, протекающих со вторичным антифосфолипидным синдромом, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите, первичном антифосфолипидном синдроме и пр.), а также развития у лиц старческого возраста синильной кальцификации митрального или аортального клапана. Перечисленные ситуации ведут, как правило, к недостаточности митрального или аортального клапана (стенозы чрезвычайно редки, более того, их возможность вообще ставится под сомнение). С другой стороны, в настоящее время ревматическая лихорадка имеет латентное течение, с минимальной активностью воспалительного процесса, что ускользает от внимания врача и самого больного, а выявленные много лет спустя изменения звуковой картины врач трактует совершенно иначе. Кроме того, принято считать, что изолированные аортальный и митральный стенозы – достаточно редкие пороки, что совершенно не соответствует действительности.

Существенной причиной невыявления приобретенного порока сердца является представление о чрезвычайной редкости этого заболевания у лиц пожилого и старческого возраста. Развивающиеся к этому периоду жизни другие заболевания – ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (со всеми присущими симптомами и осложнениями) уводят мысль врача о возможности наличия у больного еще и клапанного поражения, в связи с чем адекватные диагностические мероприятия не проводятся. Или же измененная аускультативная картина трактуется врачом с совершенно иных позиций (тем более что больной может и не помнить о бывших атаках полиартрита в молодые годы).

Другая причина ошибок – представление о клапанном пороке сердца как о “застывшей” ситуации. Между тем, прогрессирование клапанного поражения (митрального или аортального) обусловливает некую стадийность течения. Поэтому могут быть больные, клапанный дефект которых достаточно полноценно компенсируется гиперфункцией и гипертрофией прилежащего к пораженному клапану отдела (отделов) сердца. Такие лица могут вообще не знать о своем заболевании, тем более что у них нет никаких жалоб. В то же время имеются пациенты, предъявляющие жалобы на одышку (выраженную в той или иной степени), обусловленную легочной гипертензией, а по мере эволюции болезни – и признаки правожелудочковой недостаточности различной степени выраженности.

Одной из основных ошибок является представление о необходимости наличия у больного всех возможных признаков порока сердца. Однако еще В.Х. Василенко говорил, что при стенозе устья аорты все симптомы этого порока сердца наблюдаются лишь в 25% случаев. В связи с этим уместно напомнить о необходимости подразделения признаков порока сердца на “прямые” и “косвенные”.

“Прямые” признаки обусловлены нарушением функционирования клапана и нарушением кровотока через соответствующее отверстие, их еще называют “клапанными”; к этим признакам относятся изменение тонов и появление шумов. Наличие указанных симптомов свидетельствует о поражении того или иного клапана и типе этого поражения (недостаточность клапана, сужение соответствующего отверстия или же их сочетание). “Клапанные” признаки выявляются с помощью аускультации и ультразвукового исследования сердца (визуализация движения створок клапана и потока крови через соответствующие отверстия).

“Косвенные” признаки обусловлены: 1) компенсаторной гипертрофией и гиперфункцией тех или иных камер сердца; 2) нарушением кровообращения в малом и большом кругах кровообращения; 3) снижением сердечного выброса; 4) резкими колебаниями давления в артериальном отделе сосудистой системы. Их наличие косвенно свидетельствует о выраженности клапанного дефекта и вызываемых им нарушениях кровообращения в различных сосудистых областях (малом круге кровообращения, артериальном (в том числе коронарном и мозговом регионах) и венозном отделах большого круга кровообращения).

Практический опыт показывает, что первоначальным дефектом обследования больного (несомненно, имеющего клапанный порок сердца) является некачественная аускультация (невыявление измененных тонов, а также шумов и добавочных тонов) или же неверная интерпретация правильно определяемой аускультативной симптоматики.

С учетом этого, приступая к аускультации, врач должен помнить, что “любой человек имеет право иметь порок сердца”, даже если он: 1) чувствует себя хорошо и не предъявляет никаких “сердечных” жалоб; 2) имеет высокую толерантность к физической нагрузке; 3) не имеет никакого “ревматического” анамнеза; 4) приходит к врачу отнюдь не в связи с “сердечными” жалобами.

“Некачественность” аускультации заключается в: 1) выслушивании больного только в вертикальном положении; 2) неиспользовании специальных приемов, как то выслушивание больного в коленно-локтевом положении, на левом (правом) боку с задержкой дыхания на фазе выдоха; 3) выслушивании больного на фоне выраженной тахи- или брадикардии (оптимальные данные получаются при частоте сердечных сокращений 70–80 ударов/мин); 4) обращении внимания лишь на шумы при игнорировании характера изменения тонов сердца; 5) выслушивании сердца лишь в стандартных точках (активного поиска эпицентров звучания не проводится). Между тем, “митральная мелодия” часто может быть слышна на уровне передней или даже средней подмышечной линии, а “аортальная мелодия” – в области правого грудино-ключичного сочленения или в яремной ямке.

Для диагностики клапанного порока сердца необходимо обнаружение именно “прямых” (клапанных) признаков, тогда как “косвенные” признаки могут отсутствовать (или же крайне незначительно выражены). Обнаружение шумов у пациента, вообще не предъявляющего никаких “сердечных” жалоб, побуждает врача искать объяснение своим находкам в областях, весьма далеких от истинной причины появления шумов.

С другой стороны, неверная оценка шума у лица, не имеющего дефект клапана, приводит к гипердиагностике порока сердца. Как известно, появление шума обусловливается рядом причин:

1) нарушением функционирования анатомически неизмененного клапана;

2) нарушением согласованного функционирования неизмененного клапанного и подклапанного аппарата сердца;

3) изменением кровотока через неизмененные клапанные структуры сердца у здоровых лиц или у лиц, страдающих каким-то иным заболеванием сердца (но не клапанным пороком).

В связи с этим приобретает исключительно важное значение “сопровождение” такого шума, а именно: 1) наличие (или отсутствие) увеличенных камер сердца; 2) состояние I и II тонов сердца, наличие дополнительных тонов в диастоле (III тон, тон “открытия” митрального клапана); 3) изменение шума под влиянием положения тела и фаз дыхания; 4) характеристика самого шума (тембр, проведение в другие области).

При дифференциальной диагностике имеет исключительное значение учет характера тонов сердца.

Так, наличие сохранного I тона в сочеании с систолическим шумом, определяемым на верхушке сердца, практически исключает клапанную митральную недостаточность. Грубый систолический шум справа от грудины при наличии звучного II тона исключает клапанный стеноз устья аорты.

Еще одной причиной невыявления порока сердца является дефект ультразвукового исследования (аппаратура с малой разрешающей способностью, малоопытный оператор). Следует помнить, что регистрация ЭКГ при малой скорости лентопротяжного механизма (25 мм/с) не позволяет выявить синдром гипертрофии предсердий. Наконец, рутинное рентгенологическое исследование, если оно проведено достаточно качественно (с обязательным контрастированием пищевода), может существенно помочь в выявлении косвенных признаков порока (не только определения увеличения тех или иных камер сердца, но и типа легочной гипертензии).

Уже упоминалось, что у лиц пожилого и старческого возраста, имеющих клапанный порок сердца, появление ИБС, артериальной гипертензии, обструктивной эмфиземы легких, атеросклероза различной локализации может “оттеснить” признаки порока сердца на задний план, в результате чего аускультативные признаки будут трактоваться совершенно иначе. Эти сложности в еще большей степени возрастают при развитии у больного осложнений его “новых” заболеваний – острого инфаркта миокарда, мозгового инсульта, сложных нарушений ритма и проводимости (в особенности тех, что требуют установки кардиостимулятора).

Таким образом, избежать неправильной диагностики клапанного порока сердца возможно при определенной степени настороженности, помня, что каждый пациент может иметь порок сердца (хотя он об этом не знает и не предъявляет “сердечных” жалоб). Инструментализация обследования, в ее негативном смысле, также не способствует улучшению диагностики пороков сердца. Надежда лишь на ультразвуковое исследование разоружает врача и лишает его навыков так называемой “прикроватной” диагностики.

Конечно, в некоторых лечебных учреждениях ультразвуковое исследование выполняется весьма качественно, но таких учреждений у нас не так уж много. Вероятно, ключ к решению вопроса лежит в воспитании у студентов и молодых врачей “вкуса” к непосредственному исследованию больного и, в частности, в обучении их правильной аускультации.