Гастродуоденальные кровотечения у больных с тяжелыми термическими ожогами

Казымов И.Л.

Одно из наиболее серьезных осложнений у пострадавших от тяжелых термических ожогов - кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), встречающееся с частотой 0,15-41,5% [5, 6, 14, 15, 23]. Если летальность от кровотечений из верхних отделов ЖКТ у пострадавших от тяжелых травм колеблется от 8 до 30%, то у обожженных она может достигать 80%. Главным источником кровотечения у таких пациентов являются острые эрозии и язвы слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) [7, 24, 30, 32, 34, 39].

Острые эрозии и язвы встречаются во всех отделах кишечной трубки [15]. Чаще всего они проявляются осложнениями в виде кровотечения или перфорации [19, 24, 27, 28]. У пациентов, лечащихся в условиях отделения интенсивной терапии, частота клинически значимого желудочно-кишечного кровотечения (гипотензия, нуждаемость в трансфузии крови) составляет 1,5% [43, 46].

В современных классификациях среди язвенных кровотечений по этиологическим признакам выделяются кровотечения из острых язв на почве стресса [16, 17]. По мнению И.С. Осипова [15], острые язвы ЖКТ отличаются от стрессовых тем, что в образовании первых главную роль играют ослабление факторов защиты и трофические нарушения в стенках полых органов ЖКТ, вторые развиваются в основном в результате активации факторов агрессии. Такое разделение в клинике выглядит довольно условным, так как у тяжелообожженных эти процессы происходят вместе, тесно связаны друг с другом и лечение должно быть направлено на все возможные звенья патогенеза. В зарубежной литературе острые и стрессовые язвы четко не разделяются. Термин "стрессовая язва" обычно применяется к поражениям слизистой, выявляемым у пациентов, находящихся в критическом состоянии или подвергаемых стрессу любого происхождения [31, 41, 43, 44]. Острые поверхностные эрозии обычно множественные, начинаются в области дна желудка, и прогрессируют по направлению к антральному отделу и ДПК [23, 28, 29, 36, 44, 46].

Отмечено, что у пострадавших от тяжелых термических ожогов частота и обширность эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ и кровотечений из них прямо пропорциональны площади и глубине ожога и степени ожогового шока [7]. Острые эрозии и язвы слизистой ЖКТ у пациентов в возрасте до 60 лет чаще развиваются при ожогах свыше 20% площади тела, у более пожилых - и при минимальных ожогах (до 10%), причем с увеличением площади ожога возрастает риск эрозивно-язвенного кровотечения на всех стадиях ожоговой болезни. В группу риска развития кровотечения необходимо включать также пациентов с изолированными ожогами дыхательных путей II-III степени или с сочетанием ожогов дыхательных путей и ограниченных ожогов кожи [6, 34].

Предложены различные теории патогенеза эрозивно-язвенных поражений слизистой верхних отделов ЖКТ, но ни одна из них не может в полной мере объяснить возникновение острых изъязвлений. Общепризнанно, что конечным звеном ульцерогенеза является нарушение нормального равновесия факторов защиты и агрессии по отношению к слизистой [13, 45].

К факторам защиты слизистой желудка и ДПК относят: 1) слизисто-бикарбонатный барьер; 2) систему эндогенных простагландинов; 3) механизмы активной регенерации эпителиального покрова; 4) интенсивное кровообращение в слизистой; 5) антродуоденальный "кислотный тормоз". Факторы агрессии включают: 1) кислотно-пептический фактор; 2) контаминацию слизистой желудка Helicobacter pylori; 3) гастродуоденальную дисмоторику; 4) травматизацию слизистой; 5) повышенную активность процессов свободнорадикального окисления липидов [18, 21, 28, 38].

Большое число доказательств свидетельствует о том, что гипоперфузия верхних отделов ЖКТ может приводить к изъязвлению слизистой [44, 45]. У тяжелообожженных образование острых эрозий и язв в пищеводе, желудке, ДПК является одним из компонентов синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), часто приводящего к смерти [6, 27, 37, 49]. Этот синдром приводит к увеличению частоты неблагоприятного исхода заболеваний в хирургических клиниках и является ведущей причиной летальности в группе больных, находящихся в критическом состоянии [9, 11]. В основе формирования ПОН лежит синдром системной воспалительной реакции - неспецифический ответ организма на любое повреждающее воздействие [9]. А.С. Ермолов и соавт. [7] выявили у обожженных высокие уровни эндогенной интоксикации, которая признана главным фактором возникновения повреждений слизистой, вызывающих эрозивно-язвенное кровотечение.

Ряд предрасполагающих клинических состояний оказывает повреждающее влияние на отдельные звенья защитного слизистого барьера. Любой болезненный процесс, нарушающий баланс этих факторов, ведет к развитию гастродуоденальных эрозий и язв. Это обычно наблюдается у пациентов, перенесших эпизоды шока, при множественной травме, остром респираторном синдроме взрослых, острой почечной недостаточности и сепсисе. Принципиальными пусковыми механизмами являются понижение спланхнического кровотока и изменение внутритпросветной желудочной кислотности [10, 46].

В эксперименте на животных установлено, что барьерная функция тонкой кишки повреждается уже через 5 мин после нанесения ожоговой травмы, при этом проницаемость слизистой достигает максимума через 4 ч, оставаясь высокой на протяжении 21 дня послеожогового периода [33].

По данным D. Metz [41], наиболее важным повреждающим фактором в подобных ситуациях является повышенная желудочная секреция. Стрессовые язвы появляются только в присутствии кислоты, а при интрагастральном pH 7,0. А.С. Ермолов и соавт. [7] при проведении интрагастральной эндоскопической рН-метрии выявили гиперхлоргидрию в одном или нескольких отделах желудка у 35 (92,1%) больных, причем у 12 больных с эрозивно-язвенным кровотечением она была наиболее выраженной (средний базальный рН менее 1,2). По данным И.С. Осипова [15], пик повышения кислой секреции и внутрижелудочного протеолиза приходится на 2-3-и сутки после получения травмы - это наиболее вероятный период образования стрессовых язв.

Однако другие авторы полагают, что соляная кислота не играет главной роли в процессе язвообразования [45]. Это мнение подтверждается тем, что острые язвы обнаруживают не только в желудке и ДПК, но и в пищеводе, тонкой и толстой кишках, желчном пузыре, где отсутствует кислотно-пептический фактор; при этом острые язвы развиваются в широком диапазоне внутриполостного рН вплоть до ахлоргидрии, а также при атрофии слизистой и после ваготомии. Кроме того, дефекты слизистой заживают при неизменной кислотности, и частота кровотечения из острых язв увеличивается с возрастом пациентов, когда желудочная секреция угасает [12, 13, 31].

Далеко не все острые эрозии и язвы осложняются кровотечением, часто они могут протекать без каких-либо клинических признаков. Но своевременное выявление и эффективное лечение таких изъязвлений - это лучшая профилактика кровотечения из верхних отделов ЖКТ у пациентов, находящихся в критическом состоянии [1, 7, 48].

Связанное со стрессом кровотечение из верхних отделов ЖКТ обычно развивается на 7-10-й день после первичного повреждения, но может возникнуть и раньше. Кровотечение из острых эрозий и язв обычно не бывает интенсивным и редко прогрессирует до степени угрожающего жизни [46, 48].

В отличие от больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением, у которых тяжесть состояния в основном определяется степенью кровопотери, у обожженных тяжесть состояния бывает обусловлена в первую очередь ожоговой болезнью и ПОН на фоне шока, токсемии, септикотоксемии [6]. Отмечено, что пусковым моментом возникновения кровотечения из острых эрозий или язв, а также образования новых дефектов слизистой могут служить травматичные перевязки и оперативные вмешательства. При этом кровотечение чаще возникает через 12-36 ч после травмы, в большинстве наблюдений ему предшествует развитие пареза кишечника [34].

Отрицательная эндоскопическая динамика состояния верхних отделов ЖКТ у обожженных коррелирует с изменением показателей общей воспалительной реакции и состоянием свертывающей системы крови. Это выражается в увеличении общего числа лейкоцитов крови, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, уменьшении количества лимфоцитов, скачкообразных изменениях уровня фибриногена со снижением фибринолиза, появлении продуктов деградации фибриногена. Резкие колебания отмечаются и в количестве тромбоцитов [34].

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) на протяжении более 48 ч и коагулопатия являются двумя важными и независимыми факторами риска развития желудочно-кишечного кровотечения у больных, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии [39, 45, 47].

Своевременная диагностика острых эрозий и язв бывает затруднена из-за отсутствия или слабой выраженности клинических признаков [2, 43, 50]. Однако Р.Н. Кадыров [10] отмечает, что уже в первые часы после ожоговой травмы у пострадавших часто наблюдаются диспепсические явления и иногда боли в животе. Но основную роль в диагностике эрозивно-язвенных поражений и кровотечения из верхних отделов ЖКТ у обожженных играет эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), широкое внедрение которой значительно повысило частоту выявления острых эрозий и язв у подобных пациентов [2, 14, 50].

По данным С.В. Волкова и соавт. [3], из 58 обследованных эндоскопически пострадавших от термических ожогов II-IIIА,Б - IV степени с площадью поражения более 20% поверхности тела клинические признаки кровотечения были только у 9 (15,5%), в то же время при динамической ЭГДС кровотечение из множественных источников было диагностировано у 26 (44,2%) пациентов.

У пострадавших с тяжелыми ожогами на 2-3-и сутки после поступления в слизистой желудка и ДПК при ЭГДС выявляются изменения, характерные для острой воспалительной реакции, - отек, гиперемия, повышенная ранимость и кровоточивость [15].

Морфологическое изучение эндобиоптатов слизистой желудка у больных в период ожогового шока выявило острые диффузные микроциркуляторные нарушения с дистрофическими изменениями эндотелия сосудов, приводящие к отеку, геморрагиям и тканевой гипоксии. Изменения в париетальных клетках указывали на их высокую функциональную активность. Нарушения секреции слизи покровно-ямочным эпителием слизистой желудка сочетались с их дистрофическими и некротическими изменениями, активирующими процесс десквамации эпителия [10, 22].

Лечение острого кровотечения из изъязвлений слизистой верхних отделов ЖКТ преследует три главные задачи: 1) гемостаз; 2) профилактику рецидива кровотечения, 3) ликвидацию последствий острой кровопотери. В настоящее время методом выбора лечения кровотечения эрозивно-язвенного происхождения считается консервативный, так как оперативные вмешательства на брюшной полости значительно ухудшают и без того тяжелое состояние больных и пострадавших, увеличивая послеоперационную летальность. Однако при массивных и повторных кровотечениях неизбежной становится экстренная операция [6, 35]. Поэтому лечение группы больных высокого риска должно быть сфокусировано на профилактике. Это лучше всего достигается устранением причин, лежащих в основе изъязвлений [40, 46].

У 90% пациентов с острыми эрозивно-язвенными поражениями слизистой ЖКТ кровотечение останавливается с помощью консервативных мероприятий, которые включают поддержание интрагастрального pH выше 5,0 [40, 46, 49]. В медикаментозном лечении наибольшее практическое применение в настоящее время находят три группы антисекреторных препаратов: 1) блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов париетальных клеток; 2) ингибиторы протонной помпы; 3) антихолинергические средства (гастроцепин) [16, 18, 25, 26, 49].

Имеются также данные об эффективном применении некоторых гастропротективных средств (сукральфата и синтетического аналога простагландина Е1-мизопростола) с целью профилактики развития гастродуоденальных изъязвлений и кровотечений [1, 18, 26, 41].

В последние годы внимание специалистов привлекает применение при язвенных кровотечениях ингибитора гормона роста - соматостатина. Его использование при язвенных гастродуоденальных кровотечениях в дополнение к Н2-блокаторам и/или ингибиторам протонной помпы повышает гемостатический эффект [1, 27].

Доказан и гастропротективный эффект энтерального питания после тяжелых оперативных вмешательств, а также интрагастрального введения глюкозы и оксигенированных эмульсий и растворов [12, 26].

Внутривенные инфузии H2-антагонистов значительно снижают риск возникновения желудочно-кишечного кровотечения у обожженных [49], но их польза ограничена быстрым развитием толерантности [4, 45]. Отмечается, что блокаторы протонной помпы гораздо более эффективны в профилактике рецидива кровотечения [35, 39, 40]. Однако, по данным В.К. Гостищева и М.А. Евсеева [4], при кровотечениях из острых язв эффективность всех современных препаратов и некоторых их комбинаций (пирензепин, фамотидин, омепразол, фамотидин+октреотид, омепразол+октреотид) в отношении рецидивов кровотечения примерно одинакова. При этом наблюдается обратная зависимость между интенсивностью кровотечения и эффективностью антисекреторной терапии.

Тем не менее, по другим данным, пациенты в отделении интенсивной терапии не нуждаются в профилактической супрессии кислотности при стрессовых поражениях слизистой. Это подтверждено результатами одноцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, проведенного в 2004 г. в Травматологическом госпитале Брно (Чешская Республика) и включавшего 287 пациентов с высоким риском развития гастродуоденального кровотечения (ИВЛ>48 ч, коагулопатия). При сравнении трех профилактических режимов (омепразол 40 мг внутривенно 1 раз в день, n=72; фамотидин 40 мг 2 раза в день, n=71; сукральфат 1 г каждые 6 ч, n=69) с плацебо (n=75) исследователи не смогли показать, что такая профилактика может уменьшить и без того низкую частоту клинически значимых стрессовых кровотечений у пациентов высокого риска. Более того, полученные данные предполагают, что именно повышение внутрижелудочного pH с помощью лекарственных средств может повысить риск нозокомиальной пневмонии. Поэтому рутинная профилактика стрессового кровотечения даже у пациентов высокого риска считается недостаточно обоснованной [47].

Эффективная борьба с ожоговым шоком и его последствиями у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой снижает риск диспротеинемии и интоксикации, приводящих к трофическим нарушениям стенки ЖКТ [34]. Обеспечение адекватной органной перфузии жизненно необходимо для профилактики кровотечения [40]. Активная поддержка гемодинамических параметров способствует восстановлению адекватного кровотока в слизистой [46].

Всем больным с признаками кровотечения в просвет ЖКТ показана также гемостатическая терапия, включающая широко известные средства общего и местного воздействия на источник кровотечения. Контролем за степенью кровотечения и гемостазом служат гемодинамические показатели, уровень гемоглобина в периферической крови, а также характер и количество отделяемого по назогастральному зонду. Неоценимую роль в этом играет также динамическая ЭГДС [7, 12, 30].

Методом выбора прямой остановки эрозивно-язвенного кровотечения у обожженных является эндоскопический гемостаз, дающий хороший результат более чем в 90% наблюдений [5, 6, 8]. Эндоскопический гемостаз выполняют путем электрокоагуляции, диатермической, лазерной фотокоагуляции кровоточащих эрозий и язв, инъекционной терапии с помощью различных веществ [4, 8, 20, 21, 42, 46].

По данным D. Klein и соавт. [29], при профузном кровотечении из глубокой язвы желудка у пациента с ожогом 70% поверхности тела отмечен хороший результат после эмболизации левой желудочной артерии. Путем селективной катетеризации левой желудочной артерии может быть предпринята пролонгированная (48-72 ч) инфузия вазопрессина или эмболизация с использованием препарата Gelfoam, древесного угля или аутологичного сгустка крови. Но использование различных вариантов ангиографической техники часто оказывается безуспешным из-за богатой подслизистой сети кровеносных сосудов и выраженного коллатерального кровообращения в стенке желудка [46].

Хирургическое вмешательство может стать необходимым в тех ситуациях, когда консервативное лечение не дает результата, а кровопотеря продолжается. Операции в таких наблюдениях предпринимаются с целью остановки кровотечения, уменьшения вероятности повторного кровотечения, снижения летальности. Оперируемые пациенты находятся в зоне экстремального риска, поэтому наилучшей является наиболее быстрая операция [21, 46]. При угрожающем жизни кровотечении, не поддающимся эндоскопическому контролю, может понадобиться резекция желудка с ваготомией или без нее [6, 8, 12, 21, 46].

Вопрос об оперативном лечении обожженных с эрозивно-язвенными кровотечениями будет окончательно снят только после раскрытия всех механизмов патогенеза острых эрозий и язв верхних отделов ЖКТ, что позволит эффективно предупреждать эти тяжелые осложнения [5, 6]. Литература

  1. Бокерия Л.А., Ярустовский М.Б., Шипова Е.А. и др. Острые гастродуоденальные кровотечения в сердечно-сосудистой хирургии. М: Изд-во НЦССХ 2004; 186.
   2. Воздвиженский С.И., Королева О.Э., Будкевич Л.И. и др. Профилактика и лечение эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у детей с тяжелой ожоговой травмой. Желудочно-кишечные кровотечения у тяжелопострадавших: Материалы городской научно-практической конференции. М 1999; 10-12.
   3. Волков С.В. и др. Эндоскопическая диагностика желудочно-кишечных кровотечений у тяжелопострадавших. Там же, 19-21.
   4. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Антисекреторная терапия как составная часть гемостаза при острых гастродуоденальных язвенных кровотечениях. Хирургия 2005; 8: 52-57.
   5. Ермолов А.С. и др. Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта у обожженных. Сб. научных трудов, посвящ. памяти акад. Б.А. Петрова. М 1998; 82-87.
   6. Ермолов А.С. и др. Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных: патогенез и профилактика. Желудочно-кишечные кровотечения у тяжелопострадавших: Материалы городской научно-практич. конференции М: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского 1999; 4-6.
   7. Ермолов А.С. и др. Кровотечения при критических состояниях. Хирургия 2004; 8: 41-45.
   8. Затевахин И.И., Щеголев А.А., Титков Б.Е. Новые технологии в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений. М 2001; 166.
   9. Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика. Актуальн. пробл. медиц. критич. состояний 2000; 7: 71-91.

  10. Кадыров Р.Н. Морфологическая оценка картины СОЖ при ожоговой болезни. Актуальные проблемы термической травмы: материалы международной конференции, посвященной 60-летию ожогового центра НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Скорая мед. помощь 2006; 3: 56.
  11. Кижаева Е.С., Закс И.О. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии. Вестн интенсивн терапии 2004; 1: 14-18.
  12. Курыгин А.А., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы. Ст-Петербург 1996; 370.
  13. Майоров В.М., Сверчкова Т.С., Степанян Б.Г. Длительно незаживающие язвы желудка. М: Наука 1992; 70.
  14. Мизиев И.А. Комплексное лечение больных с острыми язвами и эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки. Современные аспекты неотложной хирургии. Ростов-на-Дону 1996; 66-78.
  15. Осипов И.С. Повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у пациентов с полиорганной недостаточностью. Желудочно-кишечные кровотечения у тяжелопострадавших: материалы городской научно-практич. конференции. М 1999; 13-15.
  16. Попутчикова Е.А. Острые эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненные кровотечением, у больных инфарктом миокарда: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2003; 24.
  17. Родин С.Д. Гастродуоденальные кровотечения у больных с острым инфарктом миокарда: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Самара 2004; 26.
  18. Рысс Е.С., 3варту Э.Э. Фармакотерапия язвенной болезни. Ст-Петерубрг, М: Невский диалект, Изд-во БИНОМ 1998; 253.
  19. Сеньчуков С.В. и др. Профилактика и лечение желудочно-кишечных кровотечений в практике работы нейрореанимационного отделения. Желудочно-кишечные кровотечения у тяжелопострадавших: Материалы городской научно-практической конференции. М 1999; 15-19.
  20. Совцов С.А., Подшивалов В.Ю. Эндоскопический гемостаз: возможности и недостатки. Острые гастродуоденальные кровотечения: Материалы Первой конференции хирургов Уральского федерального округа. Челябинск: Иероглиф 2003; 3-11.
  21. Тверитнева Л.Ф., Ермолов А.С., Утешев Н.С., Миронов А.В. Лечение гастродуоденальных язвенных кровотечений в условиях многопрофильного стационара неотложной помощи. Хирургия 2003; 12: 44-47.
  22. Титова Г.Л. Морфологические особенности изменений слизистой оболочки желудка при ожоговой болезни. Желудочно-кишечные кровотечения у тяжелопострадавших: Материалы городской научно-практической конференции. М 1999; 7-10.
  23. Турсунов Б.С., Ахматов Ж.А., Кадыров Р.Н. Клинико-эндоскопическая диагностика поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у обожженных. Материалы международной конф., посвященной 60-летию ожогового центра НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Скорая мед помощь 2006; 3: 91-92.
  24. Турсунов Б.С., Кадыров Р.Н., Тураев Х.Н., Шакиров Б.М. Исследование пепсинобразующей функции желудка при ожоговой болезни. Там же, 92.
  25. Циммepман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Пермь: Перм. гос. мед. академия 2000; 256.
  26. Цыганков В.К. Острые гастродуоденальные изъязвления слизистой у кардиохирургических больных после оперативного лечения в условиях экстракорпорального кровообращения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Ст-Петербург 1998; 23.
  27. Чернов В.Н., Мизиев И.А., Белик Б.М. Прогнозирование и профилактика возникновения острых язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки у хирургических больных. Вестн хир 1999; 185: 6: 12-15.
  28. Шипова Е.А. Острые гастродуоденальные кровотечения как осложнение ближайшего послеоперационного периода у больных, перенесших хирургические вмешательства на сердце и сосудах: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2003; 42.
  29. Klein D. et al. Arterial embolization in the treatment of Curling's ulcer bleeding in a burn patient. Burns 1993; 19: 5: 47-449.
  30. Becker H.D., Starlinger M., Teichmann R. Therapie des blutenden ulcus duodeni und ventriculi. Chirurg 1999; 61: 1: 222-227.
  31. Cook D.J. Stress ulcer prophylaxis in the critically ill patient. Аmеr J Med 1991; 91: 5: 519-527.
  32. Cuellar R.E. Gastrointestinal tract haemorrage. Arch Intern Med 1990; 150: 7: 1380-1384.
  33. Eaves P.T., Alexander J.W. Rapid and prolonged impairment of gut barrier function after thermal injury in mice. Shock 1998; 9: 1: 95-100.
  34. Ermolov A.S. et al. Endogenous intoxication as the leading cause of acute gastroduodenal haemorrhages in burn patients. Annals of Burns and Fire Disasters 2001; XIV: 3.
  35. Garnett W.R. History of acid suppression: focus on the hospital setting. Pharmacotherapy 2003; 23: 10: 56-60.
  36. Yoshida K. et al. Gastrointestinal complications in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2005; 11: 1: 25-28.
  37. Halonen K.I., Leppaniemi F.R., Pettila V. Multipple organ disfunction associated with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2000; 28: 1: 258-260.
  38. Lewis J., Shin Е., Metz D. Characterization of gastrointestinal bleeding in severely ill hospitalized patients. Crit Care Med 2000; 28: 1: 46-50.
  39. Martindale R.G. Contemporary strategies for the prevention of stress-related mucosal bleeding. Am J Health Syst Pharm 2005; 15: 10: Suppl. 2: 11-17.
  40. Maton P.N. Review article: prevention of stress-related mucosal bleeding with proton-pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: Suppl. 3: 45-52.
  41. Metz D.C. Preventing the gastrointestinal consequences of stress-related mucosal disease. Curr Med Res Opin 2005; 21: 1: 11-18.
  42. Chau C.H. et al. Randomized controlled trial comparing epinephrine injection plus heat probe coagulation versus epinephrine injection plus argon plasma coagulation for bleeding peptic ulcers. Gastrointest Endosc 2003; 57: 4: 455-461.
  43. Sakarafas G.H., Tsiotos G.G. Intra-abdominal complications after cardiac surgery. Eur J Surg 1999; 165: 9: 820-827.
  44. Spirt M.J. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy. Clin Ther 2004; 26: 2: 197-213.
  45. Steinberg K.P. Stress-related mucosal disease in the critically ill patient: risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit. Crit Care Med 2002; 30: 6: Suppl: 362-364.
  46. Stollman N., Metz D.C. Pathophysiology and prophylaxis of stress ulcer in intensive care unit patients. J Crit Care 2005; 20: 1: 35-45.
  47. Kantorova I. et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial. Hepatogastroenterology 2004; 51: 7: 757-761.
  48. Jayaprakash A. et al. Upper gastrointestinal haemorrhage following cardiac surgery: a comparative study with vascular surgery patients from a single centre. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16: 2: 191-194.
  49. Wilson P., Clark J., Anselmino M. Comparison of an intravenous bolus of Famotidine and Mylanta II for the control of gastric pH in critically ill patients. Am J Surg 1993; 166: 3: 621-625.
  50. Yonov Y., Petkov P., Velitchkov N. Prophylaxie et traitement des ulcеres de Curling. Ann Burns Fire Disast 1997; 10: 3: 141-145.

Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2007.  - №12.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru