К вопросу об этиопатогенезе острого панкреатита

Петрушина М.В.
Ассистент кафедры хирургии № 3 Медико-профилактического факультета ВГМУ, г. Владивосток

Неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом, особенно его деструктивными формами, высокий уровень летальности и большое число осложнений, нередко приводящих к тяжелым нарушениям функции органа вплоть до инвалидизации, а также существующие сложности диагностики и отсутствие единого подхода к лечению этого заболевания заставляют обращать особое внимание на изучение данной патологии.

Нами наблюдались 111 больных острым и обострением хронического панкреатита, из них 3,6% (4 случая) составили больные панкреонекрозом, что составило 12% от всех острых панкреатитов. На сегодняшний день все же не существует единого подхода к этиопатогенетическим механизмам развития аутолитических процессов в поджелудочной железе, приводящих к развитию функциональных и структурных изменений в клетках органа, сопровождающихся феноменом «уклонения ферментов», вследствие этого возникновение гиперфементемии. В наших наблюдениях гиперамилаземия составила 38,7% от общего числа наблюдений (43 случая), в том числе амилаземия более 100 г/ч/л составила 23% (26 случаев). Наряду с повышением сывороточной амилазы достоверно возрастает уровень амилазы мочи, обусловленный в ряде случаев увеличением клубочковой фильтрации и снижением канальцевой реабсорбции фермента, который при наличии эндотоксикоза, сопровождающего явления панкреонекроза, образует химические связи с биологически активными фракциями белков средней молекулярной массы, так называемыми “средними молекулами” сыворотки крови (Шепилов Ж.И., Балякин С.О., 1984). Отсутствие корреляции степени аутолиза поджелудочной железы и выраженности амилазурии зависит от многих факторов и не может быть оценена однозначно, соответственно требует проведения дальнейших исследований в этой области.

Рассматривая механизмы этиопатогегнеза острого панкреатита, необходимо выделить ряд основных факторов, коими являются:

Желчекаменная болезнь (ЖКБ).

По нашим наблюдениям частота встречаемости острого панкреатита и обострения хронического панкреатита при наличии этой патологии составила 23,4% (26 случаев) из них в одном случае (0,9%) имел место холедохолитиаз.

В литературе встречается термин «холепанкреатит» (Л.И. Пальцев, 2000), который отражает первичную роль билиарной патологии в этиопатогенезе острого панкреатита. Согласно теории «общего канала» на фоне дискенетических явлений в желчном пузыре, заполненном конкрементами, внепеченочных желчных протоках и сфинктере Одди возникает желчно-панкреатическая протоковая гипертензия и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы с внутрипротоковой активацией ферментов.

На второе место по нашим наблюдениям выходят послеоперационные панкреатиты, возникающие в различные сроки после холецистэктомии (8 случаев, что составило 7,2% от общего числа наблюдений), 2 случая (1,8%) составили больные, перенесшие резекцию желудка по Бильрот-II. Отдельную группу составляют острые панкреатиты после лапароскопической холецистэктомии и ЭРХПГ, не учтенные в проведенных исследованиях. Высокая частота послеоперационных панкреатитов связана с интраоперационной травмой панкреатических протоков, дискинетическими явлениями в сфинктере Одди, обусловленными нарушением нейро-рефлекторной регуляции вследствие оперативного вмешательства. В ряде случаев возникновение острого панкреатита можно рассматривать как проявление постхолецистэктомического синдрома. Высокая частота острых панкреатитов, возникающих после резекции желудка обусловлена наличием дуодено-панкреатического рефлюкса, где внутрипротоковым активатором ферментов поджелудочной железы является энтерокиназа. Попадание дуоденального содержимого в панкреатические протоки возможно при зиянии фатерова соска и повышении интрадуоденального давления, что может отмечаться при дуоденостазе, нередко имеющем место при синдроме приводящей петли.

Неуклонно растет число алкогольных панкреатитов. По нашим наблюдениям диагноз «острый алкогольный панкреатит» выставлен в двух случаях. Фактически указания на систематический прием алкоголя в анамнезе имеют место не менее, чем у 1/3 пациентов с острым и обострением хронического панкреатита. По многим зарубежным источникам факт алкоголизации является ведущим в механизме развития острого панкреатита (Ghattas Khoury, 2000).

На клеточном уровне этанол способствует внутриклеточному накоплению протеолитических ферментов, их преждевременной активации и высвобождению. На протоковом уровне этанол повышает проницаемость протоков, что позволяет протеолитическим ферментам проникать в ткань поджелудочной железы, вызывая процессы аутолиза. Этанол повышает содержание белкового компонента панкреатического сока, снижая уровень бикарбонатов и концентрацию ингибиторов трипсина. Это приводит к формированию белковых комплексов, которые препятствуют оттоку панкреатического секрета (Emedicine.com).

Рассматривая вопросы этиопатогенеза острого и обострения хронического панкреатита необходимо выделить аллергический фактор возникновения указанной патологии. В настоящее время все более пристальное внимание ученых стали привлекать иммунологические процессы в поджелудочной железе. В наших наблюдениях отмечено 2 случая атопического панкреатита, возникшего на фоне сенсибилизации организма, поливалентной аллергии. Пациенты с указанной патологией отмечали усиление болевого синдрома и усугубление степени выраженности процессов альтерации поджелудочной железы на фоне активного лечения препаратами различных фармакологических групп, что заставляет подходить к лечению такой группы больных строго дифференцированно с учетом выраженности иммунологических реакций. Нередко такой вариант этиопатогенеза острого панкреатита сочетается с неврогенным (T.Д. Цымпилова, В.М. Мавродий, 1995), когда в анамнезе имеет место стрессовая ситуация, приводящая к дисбалансу процесса центральной регуляции панкреатической секреции по принципу обратной связи.

Нельзя не отметить ангиогенный или ишемический фактор в патогенезе острого панкреатита (Т.Д. Цымпилова, В.М. Мавродий, 1995). С высокой степенью достоверности установлено, что среди больных острым панкреатитом превалируют пациенты в возрасте 40-64 лет, когда возрастает риск развития распространенного атеросклероза. Нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике деструктивного панкреатита, протекающего с явлениями панкреатогенного шока и инфаркта миокарда с кардиогенным шоком, нередко имеет место сочетание двух указанных патологий, являющихся конкурирующими при определении основной причины смерти больных панкреонекрозом.

На фоне атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы возникают локальные тромбозы, которые при наличии изменений в системе гемостаза приводят к необратимым деструктивно-некротическим изменениям в паренхиме органа.

ВЫВОДЫ:

Для проведения адекватного и эффективного лечения острого панкреатита необходимо учитывать элементы этиопатогенеза данной патологии, что позволяет в большинстве случаев спрогнозировать течение и исход заболевания, наметить меры профилактики осложнений, обострений и рецидивов, а также, воздействуя на определенное звено этиопатогенеза, снизить степень деструктивных изменений в поджелудочной железе.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом.
А.В. Охлобыстин, В.Т. Ивашкин Consilium medicum., том 2 № 7, 2000 г

2. К патогенезу острого экспериментального панкреатита.
Т.Д. Цымпилова, В.М. Мавродий, Н.Н. Олейник, Л.С. Годлевский, .”Вестник научных исследований” № 5, 1995.

3. Актуальные аспекты острого деструктивного панкреатита
Ю.Г. Бойко, каф. Пат. Анатомии Гродненского Мед. Института, “Архив патологии” № 1, 1998

4. Болевой синдром в клинике хронического панкреатита
Л.И. Пальцев, Новосибирский мединститут, 2000.

5. Новые подходы к фармакотерапии острого панкреатита
Ю.В. Иванов, С.М. Чудных, М.П. Ерохин, Е.П. Тувина. “Лечащий врач” № 1, 2000.

6. Хирургическое лечение острого холецистопанкреатита.
Н.П. Агафонов, В.П. Данилов “Кремлёвская медицина. Клинический вестник” № 2, 2000.

7. Деструктивный панкреатит
И.С. Белый, В.И. Десятерик, Р.Ш. Вахтангишвили. БПВ. Хирургия. Киев. “Здоровье”, 1986, 128 с.

8. Хирургия поджелудочной железы
Данилов М.В. М., «Медицина», 1995.

9. Острый панкреатит и его осложнения.
Шалимов С.А. Киев, «Наука», 1990.

10. Клинико-иммунологические параллели при остром панкреатите.
Лупальцев В.И., Дехтярук И.А., Лупальцев И.В. «Актуальные вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости» Харьков, 1990, с. 40-43.

11. Диагностическое значение опрделения средних молекул при некоторых деструктивных патологических процессах.
Шепилов Ж.И., Балякин С.О. « Лабораторное дело» 1984, № 9, с. 546-548.

12. Pancreatitis.
Authored by Ghattas Khoury, MD, President of Lebanes Order of Physicians, Clinical Profess