К вопросу патогенеза послеоперационных спаек брюшной полости

Липатов В.А. E-mail [email protected]
КГМУ, г. Курск, Россия, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии

Посвящается 50-летию студенческого научного кружка кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Курского государственного медицинского университета им. Г.Е. Островерхова

Спаечная болезнь (СБ) брюшной полости продолжает занимать одно из ведущих мест в структуре осложнений абдоменальной хирургии. В настоящее время не существует надежных средств профилактики послеоперационного спайкообразования. Любой профилактический и лечебный метод должен быть патогенетически обоснованным. В связи с этим представляет интерес изучение механизмов образования спаек так как на данный момент этот вопрос не может считаться окончательно решенным. Авторы придают решающее значение повреждение мезотелия брюшины во время операций на органах брюшной полости, возникающие под влиянием повреждающего действия различных факторов (механическое, термическое, химическое повреждение) либо их комбинации.

Целью нашего исследования явилось изучение в эксперименте некоторых аспектов этиопатогенеза СБ, а также процессов репорации брюшины и образования соединительнотканных сращений брюшной полости под влиянием различных повреждающих брюшину факторов.

Эксперименты выполнялись на белых крысах-самцах линии Вистар, массой 120-150 г. Под эфирным наркозом в асептических условиях кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии КГМУ под эфирным наркозом производилась срединная лапаротомия и брюшина подвергалась различным по природе повреждающим воздействиям, либо раздражающие вещества вводились в брюшную полость через микролапаротомное отверстие. Крысам 1-й серии производилась операция Блура (кишечник и париетальная брюшина припудривались стерильным тальком), во 2-й серии в брюшную полость вводилось 0,5 мл 20% суспензии сульфата бария, в 3-й серии производилась скарификация органов брюшной полости и париетальной брюшины, в 4-й серии висцеральная и париетальная брюшина подвергались электрокоагуляции, в 5-й серии на брыжейку кишки накладывалось латексное кольцо диаметром 0,5 см на 30 минут, в 6-серии брюшина обрабатывалась 0,1% раствором перманганата калия, в 7-й серии - раствором Люголя.

Животные выводились из эксперимента через 12 часов, 1, 3, 7 и 14 суток. По вскрытии брюшной полости оценивалась выраженность спаечного процесса визуально (распространенность процесса , вздутие кишечника, деформация органов спайками, наличие выпота в брюшной полости и т.д.) и с помощью метода семантического дифференциала (по пятибальной шкале с учетом коэффициента значимости каждого признака). Органы брюшной полости, вовлеченные в спаечный процесс, отдельные спайки извлекались из трупа и фиксировались в 10% растворе формалина. Затем производилось их гистологическое исследование по общепринятой методике с заливкой препаратов в парафин, их окраской гематоксилин - эозином и по Ван-гизону (пикрофуксином). Срезы изучались методом световой микроскопии. Полученные в результате экспериментов данные обработаны статистически.

Через 12 часов по вскрытии брюшной полости имелись признаки шока (полнокровие внутренних органов и т. д.). На 1-е сутки отмечался острый перитонит (выпот в брюшной полости носил серозно-геморрагический характер, объем его составлял 0,5-1,6 мл в разных сериях). На 3-и сутки в брюшной полости незначительное количество экссудата, поврежденные области брюшины покрыты фибрином, местами склеены между собой. На 7-е сутки экссудат в брюшной полости отсутствовал, имели место рыхлые висцеро-висцеральные и висцеропариетальные спайки, которые хорошо разъединялись тупым путем. На 14 сутки спайки имели более плотную консистенцию, при их тупом разделении травмировались припаенные органы. Выраженность спаечного процесса на 14-е сутки в разных сериях представлена в таблице 1.


Таблица 1.Выраженность спаечного процесса на 14-е сутки методом семантического дифференциала в баллах.

Серия

n

Выраженность спаечного процесса

Р

1 (тальк)

10

3,84± 0,16