Особенности лечения нарушений ритма на догоспитальном этапе

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Лечение нарушений ритма представляет собой один из самых сложных разделов кардиологии и напрямую зависит от наличия четкого представления о механизме их возникновения. Однако попытка создания универсальной классификации антиаритмических средств, которую можно было бы использовать в качестве руководства к действию и которая позволяла бы подбирать оптимально обоснованное лечение, другими словами, попытка подобрать антиаритмик, подходящий к аритмии как «ключ к замку», потерпела неудачу.

Взаимодействие антиаритмиков представляет собой достаточно тонкую субстанцию, суть которой зачастую ускользает от понимания. Существуют взаимодействия, которые априорно опасны и нежелательны, но неблагоприятное воздействие далеко не всех комбинаций столь широко известно и очевидно, как, например, риск развития брадисистолии и гипотензии при совместном применении верапамила и β-адреноблокатора.

Суправентрикулярная тахикардия

Диагностировать суправентрикулярную тахиаритмию (СВТ) бывает несложно при наличии характерной электрокардиографической картины (отсутствие или атипичный зубец P и узкие комплексы QRS). Однако нарушения проведения импульса по ножкам пучка Гиса или же развитие реэнтрантной тахикардии с ретроградным проведением при наличии дополнительных проводящих путей приводят к появлению аберрантных (расширенных, имеющих измененную форму) желудочковых комплексов. Отсутствие предсердных зубцов заставляет сомневаться в характере нарушения ритма: является ли эта тахикардия суправентрикулярной или желудочковой. Принципиально важной в такой ситуации может оказаться фиксация сливных или захваченных комплексов, т. е. эпизодов прохождения импульса от синусового узла к желудочкам. Это является верным признаком желудочковой тахикардии.

Напротив, так называемые вагусные пробы вызывают снижение ритма при некоторых наджелудочковых тахикардиях и никак не влияют на желудочковую.

Но при наличии в арсенале врача достаточного количества лекарственных средств увлечение вагусными пробами малообоснованно, так как может привести к неблагоприятным последствиям. Массаж каротидных синусов, например, связан с риском нарушения мозгового кровообращения и не рекомендуется у пожилых людей и у пациентов более молодого возраста, страдающих распространенным атеросклерозом. Проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) сопряжена с риском повреждения сетчатки, а надавливание (или удар) в область солнечного сплетения чревато нанесением повреждений внутренним органам. Опасным может оказаться натуживание для больных с острым коронарным синдромом и пациентов с нарушенным мозговым кровотоком. Не рекомендуются вагусные пробы и при наличии синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW) -  а ведь именно ретроградные тахикардии при этой болезни сопровождаются «аберрантными» QRS и вызывают серьезные диагностические затруднения.

Другим типичным подходом является диагностика ex juvantibus, т. е. на основании выбора эффективного лекарства. Риск «не угадать» нужное средство заставляет подыскивать для этой цели наиболее «безопасные» и некумулирующие препараты. Предпочтение отдается аденозину (АТФ), так как период его «полужизни» составляет менее полминуты, соответственно ни потенциальные побочные эффекты, ни потенциальные взаимодействия долго наблюдаться не могут. Справедливости ради стоит заметить, что выделяются как формы желудочковой тахикардии, чувствительные и к аденозину, и к верапамилу, так и формы СВТ, синусовый ритм при которых восстанавливается лидокаином. Следует лишь учитывать, что введение АТФ на фоне приема β-адреноблокаторов сопряжено с риском преходящего угнетения синусового узла и, соответственно, развития тяжелой брадикардии или даже асистолии после купирования эктопического ритма.

Распределение аденозиновых рецепторов в гладкой мускулатуре -  характеристика достаточно индивидуальная. Поэтому относительно непредсказуемым можно считать эффект от воздействия АТФ на тонус сосудов.

У пациентов с вазоспастической стенокардией введение этого препарата чревато развитием тяжелого ангинозного приступа. В случае затягивания последнего следует иметь в виду, что медикаментозным антагонистом АТФ является теофиллин.

Вводить АТФ следует быстро, толчком, предварительно не разводя (разведение может уменьшить концентрацию и «размыть» эффект).

Если введение АТФ может применяться при любых суправентрикулярных нарушениях ритма, то верапамил следует назначать только в случаях тахикардии с узкими комплексами QRS. Назначение этого лекарства при «аберрантных» тахикардиях в тех случаях, когда причина аберрации комплексов не установлена, может превратиться в фатальную ошибку в том случае, если врач имеет дело с антедромной тахикардией (тахикардией с обратным проведением) на фоне синдрома WPW. Кстати, пароксизмы ортодромной тахикардии при том же синдроме (а эта тахикардия, как правило, характеризуется «нормальными» QRS) противопоказанием к назначению верапамила не являются.

Известной аккуратности требует оценка потенциальных взаимодействий верапамила. В частности, совместное применение с дигоксином приводит к вытеснению последнего из связи с белками и риску развития дигиталисной интоксикации, а внутривенное применение на фоне приема β-блокаторов чревато развитием тяжелой брадикардии, блокад и артериальной гипотензии.

А вот опасность взаимодействия с β-адреноблокаторами другого антагониста кальция -  дилтиазема -  оказалась не так велика, в отличие от выраженности антиаритмического эффекта, что послужило причиной появления рекомендации по самостоятельному купированию пароксизмов суправентрикулярной тахикардии путем одновременного приема этих 2 препаратов в таблетированной форме.

И АТФ, и верапамил в случае отсутствия эффекта следует вводить повторно, увеличивая при этом вдвое начальную дозу (необходимо помнить, что начальной при введении верапамила является доза не более 5 мг).

Новокаинамид, являясь «универсальным» антиаритмическим средством, все-таки представляет собой препарат второго ряда.

При пароксизмах СВТ переходить к нему следует только при отсутствии эффекта от повторных введений АТФ или верапамила. Основными недостатками новокаинамида являются риск развития гипотензии, появления внутрисердечной блокады и удлинения интервала Q-T. Поэтому внутривенное введение этого препарата следует осуществлять медленно, со скоростью 20–30 мг/мин (что гораздо медленнее привычного темпа, когда 10 мл 10% раствора вводятся за 5–10 мин), под контролем давления и ЭКГ.

В случае существенного расширения QRS введение лекарства останавливается. Максимальная разовая доза новокаинамида -  17 мг на килограмм массы тела, а это значит, что введение полной ампулы препарата (1000 мг) возможно только у лиц, весящих не меньше 59 кг -  в иных случаях требуется уточнение.

Серьезное ухудшение состояния новокаинамид может вызвать и за счет присущего ему отрицательного инотропного действия, поэтому его применение в условиях развития острой сердечной недостаточности неоправданно.

Сердечные гликозиды являются значительно менее эффективным средством купирования СВТ. К тому же их антиаритмический эффект развивается гораздо позже (ко второму часу от момента введения). О них следует вспоминать, пожалуй, только в тех случаях, когда перечисленные выше препараты по тем или иным причинам противопоказаны, у пациента имеется выраженное угнетение насосной функции сердца, а проведение электроимпульсной терапии невозможно. Следует стараться избегать назначения дигоксина у пациентов с синдромом WPW, особенно при наличии в анамнезе эпизодов мерцательной аритмии (высокий риск фибрилляции желудочков).

Трепетание предсердий

Традиционно вопросы лечения трепетания предсердий (ТП) рассматриваются либо в разделе суправентрикулярных тахиаритмий, либо в разделе мерцательной аритмии (МА), что вряд ли обоснованно. Слишком велики особенности этой патологии. В отличие от других видов СВТ, аденозин при ТП абсолютно неэффективен -  его введение лишь помогает проведению дифференциальной диагностики -  на ЭКГ на считанные секунды появляется страшноватая с виду «пилообразная» кривая без желудочковых комплексов.

Эффективность верапамила также невелика, а достижению эффективной дозы мешает порой артериальная гипотензия.

Более выраженным эффектом обладают антиаритмики класса IА -  новокаинамид и хинидин. Однако ваголитический эффект этих препаратов (в особенности верапамила) создает риск ускорения проводимости по атривентрикулярному соединению. Это может стать причиной увеличения показателя кратности проведения -  от 3:1 или 2:1 к 1:1, что приведет к развитию тахикардии с ЧСС 300–400 уд/мин, т. е. состоянию, гемодинамически мало чем превосходящему трепетание желудочков. Поэтому применение хинидиноподобных препаратов при ТП является мероприятием небезобидным. Средством профилактики этого побочного эффекта может быть предварительное назначение верапамила (как средства, наиболее быстро блокирующего проведение по АВ-соединению).

В отличие от мерцательной аритмии, замедление частоты желудочковых ответов и контроль ЧСС при трепетании предсердий являются мероприятиями более сложными. Установление жесткого контроля достигается путем создания стойкой атриовентрикулярной блокады. Зачастую это невозможно сделать путем монотерапии дигоксином или верапамилом, а, как уже было сказано, их комбинация может привести к развитию дигиталисной интоксикации. К тому же АВ-блокада может самым неблагоприятным образом сказаться в случае спонтанного восстановления синусового ритма.

Поэтому средством выбора при пароксизмах ТП являются электроимпульсные методы лечения -  дефибрилляция или учащающая чреспищеводная стимуляция (последняя методика позволяет если не восстановить ритм, то перевести его в мерцательную аритмию, ЧСС при которой гораздо легче контролируется).

Из медикаментозных средств для восстановления ритма при ТП в настоящее время рекомендуются пропафенон и амиодарон.

Желудочковая тахикардия

Традиционно первым средством выбора при лечении желудочковой тахикардии (ЖТ) является лидокаин. Хорошее знакомство с лекарством, частое назначение (особенно раньше, когда препарат применялся превентивно в период транспортировки больных инфарктом миокарда) создали иллюзию безопасности этого средства.

Увы, это не совсем так. Применение лидокаина сопряжено с рядом опасностей, в первую очередь связанных с его передозировкой.

Начальная доза лидокаина должна составлять 1,5 мг на килограмм массы тела -  меньшее количество может оказаться попросту неэффективным (в первую очередь это относится к пациентам с инфарктом миокарда; инфаркт сопровождается повышением сывороточной концентрации кислого α1-гликопротеина -  белка, связывающего лидокаин). Снижать ее следует у лиц старше 75 лет, при патологии печени и при одновременном применении β-адреноблокаторов. Общая нагрузочная доза (в случае повторных введений) не должна превышать 3 мг на килограмм массы. В дальнейшем поддерживающая доза составляет 2-3 мг/мин (редко 1 или 4).

Не показано введение лидокаина с превентивными целями, так как было продемонстрировано, что это повышает летальность при инфаркте миокарда. (Правда, в ходе того же исследования было обнаружено, что профилактическое применение лидокаина все же уменьшает частоту развития нефатальной фибрилляции желудочков. Таким образом, вопрос о том, следует ли вводить лидокаин во время транспортировки пациента при отсутствии дефибриллятора остается открытым.)

В случае неэффективности лидокаина препаратом выбора при лечении ЖТ является новокаинамид. Его применение в известной степени ограничивает тот факт, что довольно часто ЖТ сопутствует артериальная гипотензия. Кроме того, применение новокаинамида может оказаться рискованным и даже фатальным при развитии ЖТ на фоне удлинения интервала Q-T. Новокаинамид потенцирует это явление, и его назначение способно вызвать развитие трепетания и фибрилляции желудочков.

Для синдрома удлинения интервала Q-T характерна аритмия «пируэт» (torsade de points). Препаратом первого ряда при ней является отнюдь не лидокаин, а сульфат магния (2-2,5 г внутривенно). Кроме того, эффективным может оказаться учащение сердечного ритма с помощью инфузии изопротеренола (от 2 до 20 мг/мин) или проведение учащающей электрокардиостимуляции.

Лечение желудочковой экстрасистолии должно сводиться либо к мерам, сходным с лечением ЖТ (при частой, политопной, групповой экстрасистолии или пробежках неустойчивой ЖТ), либо к поиску причин, спровоцировавших экстрасистолию, и принятию мер по их устранению.

Мерцательная аритмия

В отличие от принятых на Западе рекомендаций, согласно которым мерцательная аритмия делится на 3 формы -  пароксизмальную (приступы не более 48 ч, синусовый ритм может восстанавливаться спонтанно), персистирующую (приступы дольше 48 ч -  требуется медикаментозная или электрическая конверсия ритма) и постоянную; в России традиционно выделяются 2 формы -  постоянная и пароксизмальная. Последняя объединяет в себе как персистирующую, так и собственно пароксизмальную формы. Такое объединение привело к тому, что пациенты, у которых пароксизмы МА подвержены спонтанной конверсии, получают агрессивную антиаритмическую терапию наряду с больными, у которых спонтанных конверсий не бывает. В то же время большинство современных рекомендаций сводится к тому, что у пациентов с пароксизмальной формой в случае удовлетворительной переносимости пароксизмов какого-либо лечения, направленного на восстановление ритма, проводить не требуется. Этим же рекомендациям отчасти противоречат распространенные методики восстановления синусового ритма с помощью новокаинамида и хинидина. В настоящее время препараты класса IА не являются средствами первого ряда, уступая позицию средствам III класса -  амиодарону, ибутилиду, дофетилиду (2 последних препарата в России не зарегистрированы) и препаратам класса IC -  пропафенону и этацизину.

Распространенной ошибкой (особенно при оказании помощи на догоспитальном этапе) является восстановление синусового ритма любыми силами. Между тем последние данные (результаты исследований PIAF и AFFIRM) показали, что излишнее упорство в поддержании синусового ритма даже несколько ухудшает отдаленный прогноз в сравнении с теми пациентами, у которых контролируется не ритм, а частота сердечных сокращений.

Однако грамотная схема лечения должна предусматривать разделение пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии на 2 группы: больные с сохраненным сердечным выбросом и больные со снижением сердечного выброса и признаками застойной сердечной недостаточности. ЧСС в отсутствие застойных явлений следует контролировать β-адреноблокаторами или антагонистами кальция. Назначение в этой ситуации дигоксина в качестве препарата первого ряда необоснованно. Напротив, наличие сердечной недостаточности предусматривает назначение дигоксина в качестве препарата выбора либо комбинации дигоксина с небольшой дозой β-адреноблокатора.

Электроимпульсная терапия

Назначение препаратов калия в настоящее время не признается серьезным базовым антиаритмическим мероприятием, за исключением случаев гипокалиемии. Однако в качестве адъювантного средства применение ионных растворов допустимо. В особенности это касается подготовки пациентов к кардиоверсии, когда для обеспечения электрической стабильности миокарда следует добиваться достижения уровня калия не ниже 4,0 ммоль/л и магния не ниже 0,85 ммоль/л.

При проведении кардиоверсии следует учитывать предшествующую и сопутствующую терапию. Само по себе применение дигоксина не исключает последующего проведения ЭИТ, а вот насыщение дигоксином (завершенная дигитализация) делает проведение ЭИТ если не невозможным, то как минимум очень опасным в связи с риском развития фибрилляции желудочков. Применение лидокаина и амиодарона повышает антифибрилляторный порог, но может потребовать и более высокой энергии наносимого разряда. В целом, энергия разряда зависит от характера нарушения ритма: при трепетании предсердий и суправентрикулярной тахикардии требуется проведение ЭИТ с энергией разряда равной 50 Дж, при мономорфной желудочковой тахикардии -  разрядом в 100 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии -  200 Дж, а при мерцательной аритмии используется разряд в 100–200 Дж.

Статья опубликована в журналеЛечащий Врач