При сердечной недостаточности нарушается синтез NO

При клинически выраженной идиопатической дилатационной кардиомиопатии нарушается метаболизм нейрональной изоформы NO-синтазы.

Д-р Thibauld Damy и его коллеги (Hopital Lariboisiere, Париж) считают, что именно эта причина лежит в основе патофизиологии застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у человека. Как пишут они в новом номере Lancet, эндотелиальная и нейрональная изоформы NO-синтазы (eNOS и nNOS) влияют на сократимость кардиомиоцитов. Авторы изучали биоптаты миокарда у 13 пациентов, которым проводилась пересадка сердца в связи с тяжелой ЗСН при идиопатической кардиомиопатии. Средний возраст больных составил 53 года, класс по NYHA - IV, фракция выброса левого желудочка - 22%. Никто не получал внутривенно инотропные препараты по меньшей мере за 7 дней до операции, однако все принимали ингибиторы АПФ и диуретики. Биоптаты от больных с ХСН сравнивались с биоптатами от 9 доноров, умерших от черепно-мозговых травм или внутричерепного кровоизлияния (средний возраст 47 лет).

По сравнению с контролем, в миокарде больных с ХСН была снижена экспрессия eNOS на фоне сохраненной активности кальций-зависимой NOS. При ХСН более 80% этой активности было связано с nNOS, при отсутствии сердечной недостаточности - лишь 20%. Выяснилось, что при ХСН nNOS перемещается из саркоплазматического ретикулума, где находится в норме, в клеточную мембрану. "Общее повышение активности nNOS, а также ее измененная сигнальная активность за счет транслокации в сарколемму, могут играть важную роль в патофизиологии ЗСН", отмечают ученые.

Д-р Joshua Hare (Медицинский Институт Университета Johns Hopkins, Балтимор, Мэриленд) в редакторской статье отмечает, что "эти данные могут относиться не только к первичным поражениям миокарда, но и к другим патологическим состояниям - аритмиям, внезапной коронарной смерти, инфаркту миокарда, а также сепсису и старению".

Lancet 2004;363:1365-7.

Источник: Cardiosite.ru