Регионарный мигрирующий остеопороз

Д. м. н. Н.В. Бунчук, Е.В. Герасимова, Е.Е. Губарь
Институт ревматологии РАМН, Москва

Альгонейройдистрофия (синдром рефлекторной симпатической дистрофии) известна достаточно хорошо. Диагностика этого заболевания в случае классической клинической картины, особенно при поражении кисти или стопы, обычно не вызывает трудностей. К одной из нередких, но менее известных форм заболевания относятся случаи одновременного или последовательного поражения нескольких анатомических зон опорно-двигательного аппарата - так называемые плюрифокальные формы альгонейродистрофии. Типичным примером является синдром «плечо-кисть» (синдром Штейнброкера), известны наблюдения «биполярных» форм альгонейродистрофии других (самых различных) локализаций, а также «мультифокальное» поражение, когда изменения отмечаются, например, в области коленного, тазобедренного суставов и стопы, или со стороны плеча, кисти и стопы [1]. Для описания случаев альгодистрофии, особенностью которых является последовательное (разделенное относительно короткими промежутками) поражение двух или большего числа зон опорно-двигательного аппарата, был предложен термин «регионарный мигрирующий остеопороз» [2]. Представляем наше наблюдение этого варианта альгонейродистрофии.

Больной З., 45 лет. В декабре 1998 г. перенес травматический закрытый перелом пятой плюсневой кости левой стопы. Спустя месяц после гипсовой иммобилизации отмечено удовлетворительное сращение перелома, боли не беспокоили. Еще через 3 месяца (апрель 1999 г.) без видимых причин появились боли постоянного характера во всей левой стопе, а также диффузный отек этой области, распространяющийся на нижнюю треть голени, гиперемия и гипертермия кожи, повышенное локальное потоотделение.

Эти явления быстро усилились, достигли максимальной выраженности примерно через месяц и лишили больного возможности наступать на левую ногу.

При рентгенологическом исследовании (июнь 1999 г.) выявлен диффузный остеопороз пятнистого характера всех костей левой стопы и костей голени в области голеностопного сустава (рис. 1). Общее состояние не нарушалось, каких-либо изменений при лабораторном обследовании не установлено. Существенного эффекта от терапии преднизолоном (50 мг в день с последующим снижением дозы и отменой через 3 недели), кальцитонином (100 МЕ внутримышечно ежедневно), новокаиновых проводниковых блокад не было. Но к августу (то есть, в общей сложности через 3 месяца от начала заболевания) боли и отек спонтанно прошли, восстановилась функция левой стопы, стал ходить, не хромая. В сентябре 1999 г. пациент оступился и ушиб левый коленный сустав. Ушиб был не сильным, однако болевые ощущения в области левого коленного сустава со временем не только не прошли, но быстро усилились. Они беспокоили как при ходьбе, вызывая хромоту, так и в покое.

При осмотре отмечены умеренная припухлость левого коленного сустава, резкая болезненность при пальпации как самого сустава, так и периартикулярных тканей, значительное ограничение сгибания сустава, гипотрофия левой четырехглавой мышцы. В области левой стопы и голени изменений не было, отмечено лишь небольшое безболезненное ограничение сгибания левого голеностопного сустава.

При рентгенографии коленных суставов (январь 2000 г.) выявлен умеренный распространенный остеопороз костей, составляющих левый коленный сустав, в том числе надколенника (рис. 2). На повторных рентгенограммах левой стопы сохранялся распространенный остеопороз.

При сцинтиграфии скелета (99mTe-технифор) установлено накопление радионуклида в области коленного сустава, преимущественно в сочленяющихся отделах бедренной и большеберцовой костей, надколеннике и мягких тканях подколенной области (рис.

3).

Из полости левого коленного сустава извлечено около 2 мл вязкой жидкости невоспалительного характера (клеток, кристаллов при микроскопии не найдено).

При ультразвуковом исследовании левого коленного сустава признаков повреждения внутренних структур выявлено не было. Каких-либо отклонений от нормы в общем анализе крови, при биохимическом и иммунологическом исследовании не установлено.

Проводилась только локальная терапия: повторное внутрисуставное и периартикулярное введение гидрокортизона. Примерно через 3 недели боли в левом коленном суставе полностью прошли, отмечено восстановление его функции. Судя по полученным сведениям через 10 месяцев (ноябрь 2000 г.), пациент отмечал умеренные боли при ходьбе в области левого голеностопного и левого коленного сустава.

Обсуждение

Наличие альгонейродистрофии у наблюдавшегося пациента не вызывало у нас сомнений, поскольку, как во время первого, так и во время второго эпизода имела место классическая картина этого заболевания [1]. Вслед за травмой (примерно через 4 месяца после первой и практически сразу же после второй) развились выраженная боль, неадекватная степени травмы и выходящая за пределы травмированной области, локальные вазомоторные нарушения, особенно яркие во время первого эпизода (распространенный отек стопы, гиперемия и гипертермия кожи), а также нарушения потоотделения. Боль при поражении стопы имела характер аллодинии, то есть, отмечалась при воздействии обычно нейтральных стимулов. Резко нарушалась функция пораженных сегментов конечности, некоторое время после каждого эпизода альгонейродистрофии пациент не мог опираться на ногу. Но самым убедительным признаком альгонейродистрофии был регионарный распространенный остеопороз, который выявляется только при проведении рентгенологического исследования. Во время первого эпизода заболевания он выявлялся во всех костях левой стопы, а также в костях соответствующей голени в нижней трети, а во время альгонейродистрофии области коленного сустава - в сочленяющихся трубчатых костях и надколеннике.

И, наконец, в пользу альгонейродистрофии свидетельствовала практически полная положительная динамика клинических проявлений, произошедшая, в большей мере, спонтанно, а не под влиянием применявшегося лечения. Признаков других заболеваний, которые могут отчасти напоминать альгонейродистрофию (повреждение двигательных или чувствительных периферических нервов, ишемический некроз костей, инфекции или соматоформные психические расстройства), не наблюдалось.

Главной особенностью данного наблюдения является последовательное развитие альгонейродистрофического процесса двух локализаций. Второй эпизод заболевания возник через короткий промежуток времени (примерно через 5 месяцев) после первого. Такой вариант альгонейродистрофии известен в литературе под названием «регионарный мигрирующий остеопороз», впервые предложенным, вероятно, Duncan H. и сотр. (1967). Хотя регионарный мигрирующий остеопороз является частной формой «плюрифокальной» альгонейродистрофии, в опубликованных под таким названием работах обычно приводятся случаи последовательного поражения двух, реже трех, анатомических зон нижних конечностей (обычно стоп, коленных и тазобедренных суставов). В ряде случаев заболеванию предшествует травма, но нередко видимая причина не обнаруживается. Интервал между отдельными эпизодами альгонейродистрофии составляет от нескольких недель до нескольких лет, «возвращения» патологического процесса в ранее пораженную область не наблюдается [2,3]. В опубликованных сообщениях указывается на благоприятный исход регионарного мигрирующего остеопороза, что наблюдалось и у нашего пациента.

Литература

1. Doury P, Dirheimer J, Pattin S. Algodystrophy. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New Jork;,1981.

2. Duncan H., Frame B., Frost H. et al. Migratory osteolisis of lower extremities. Ann. Intern. Med. 66:1165-1173, 1967.

3. Gupta R, Popovtzer M., Huffer W., Smyth C. Regional Migratory Osteoporosis. Arthr. Rheum. 1973; 16:363-368.

Приложения к статье

Рис. 2. На рентгенограммах коленных суставов того же пациента слева отмечается умеренный околосуставной остеопороз, а также остеопороз надколенника (январь 2000 г.).