Ученые разгадали секрет неизлечимых болезней сердца
Девяносто процентов людей, жалующихся на боли в сердце, страдают ишемической болезнью сердца или различными формами нарушений сердечного ритма. Девять процентов из оставшихся десяти составляют пороки клапанов. Эти заболевания можно лечить и терапевтически, и хирургически. Но вот оставшийся один процент не поддается никакому лечению, за исключением пересадки сердца или даже комплекса «сердце-легкие». Речь идет о кардиомиопатиях.
Кардиомиопатии определяются как «заболевания сердца неясной этиологии, сопровождающиеся нарушением структуры и функции миокарда». До недавнего времени причина их развития оставалась неизвестной, что, естественно, делало невозможным разработку эффективных способов лечения. Возможно, теперь ситуация изменится.
Ученые из Калифорнийского Университета (Сан-Диего, США) описали ген, дефект которого приводит к выраженной перестройке сердечной мышцы по типу гипертрофической кардиомиопатии.
По мнению исследователей, ген MLP и кодируемый им белок участвует в развитии не только гипертрофической кардиомиопатии, но и гипертрофии миокарда на фоне гипертонической болезни или ишемической болезни сердца. «Разработка методов генотерапии гипертрофической кардиомиопатии позволит также решить проблему постинфарктной или гипертонической гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности,» – заключили они в своей статье, опубликованной в журнале “Cell”.
Источник: Medvestnik.ru
Кардиомиопатии определяются как «заболевания сердца неясной этиологии, сопровождающиеся нарушением структуры и функции миокарда». До недавнего времени причина их развития оставалась неизвестной, что, естественно, делало невозможным разработку эффективных способов лечения. Возможно, теперь ситуация изменится.
Ученые из Калифорнийского Университета (Сан-Диего, США) описали ген, дефект которого приводит к выраженной перестройке сердечной мышцы по типу гипертрофической кардиомиопатии.
Этот ген, названный MLP, кодирует белок,
играющий важную роль в защите клеток миокарда от повреждений, вызванных
увеличением нагрузки на сердце. Эксперименты на лабораторных мышах показали, что
его отсутствие или инактивирующая мутация резко увеличивает чувствительность
миокарда к любым нагрузкам – в ответ даже на незначительное стабильное повышение
артериального давления клетки миокарда начинают увеличиваться, что приводит к
гипертрофии всей сердечной мышцы и заканчивается развитием кардиомиопатии с
сердечной недостаточностью.
По мнению исследователей, ген MLP и кодируемый им белок участвует в развитии не только гипертрофической кардиомиопатии, но и гипертрофии миокарда на фоне гипертонической болезни или ишемической болезни сердца. «Разработка методов генотерапии гипертрофической кардиомиопатии позволит также решить проблему постинфарктной или гипертонической гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности,» – заключили они в своей статье, опубликованной в журнале “Cell”.
Источник: Medvestnik.ru
Комментарии