Успешное эндоваскулярное лечение критического врожденного стеноза клапана аорты в стадии декомпенсации

Л.С. Коков, А.В. Ситников
Отделение рентгенхирургических методов диагностики и лечения института хирургии имени А.В. Вишневского РАМН (руководитель – д.м.н., профессор Л.С. Коков)

Аортальный стеноз является одним из тяжелых пороков сердца. Его распространенность среди врожденных пороков сердца составляет 5-6%[1,2,3,5]. До 1983 года основным методом лечения являлась открытая комиссуротомия, операция S. Kono и другие разновидности операций на корне аорты с применением искусственного кровообращения [3]. В 1983 году Z. Lababidi [6], впервые в мире, предложил для лечения больных с клапанным стенозом аорты метод баллонной дилатации. В последнее время данная методика широко внедрена в практику ведущих кардиохирургических центров мира. В нашей стране эта операция впервые была выполнена Ю.С. Петросяном и Б.Г. Алекяном в 1988 году [4]. Лечение врожденного стеноза аортального клапана у новорожденных сопровождается высокой летальностью как при операциях с искусственным кровообращением, так и при выполнении баллонной вальвулопластики, поэтому последняя, хоть и является операцией отчаяния, но с большей надеждой на успех из-за меньшей операционной травмы. У взрослых неоперабельных больных катетерная баллонная вальвулопластика предпринималась как паллиативное вмешательство, с целью возможного восстановления функции левого желудочка в клинике Нижегородской медицинской академии [7,8]. Положительный эффект баллонной вальвулопластики делал возможным выполнение радикальной операции на клапане аорты.

Цель настоящего сообщения - продемонстрировать случай успешного лечения врожденного декомпенсированного стеноза клапана аорты с применением эндоваскулярной методики оперативного лечения, показать что этапное выполнение баллонной вальвулопластики позволяет избежать открытого вмешательства и, вместе с тем, радикально скорректировать порок.

Больной О., 13 лет поступил в отделение хирургии сердца института хирургии имени А.В. Вишневского РАМН 13.09.99 с жалобами на слабость, головные боли, одышку при минимальной физической нагрузке, часто рецидивирующие пневмонии (четыре эпизода за 1998-1999 гг), колющие боли в области сердца в покое.

Шум в области сердца выявлен в возрасте 2-х лет. Находился на диспансерном учете, но детальному обследованию подвергнут лишь после усиления вышеуказанных жалоб. При обследовании выявлено гипертрофия левого жедудочка и лёгочная гипертензия. Для дальнейшего обследования и лечения направлен в институт хирургии.
При поступлении: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, сухие. В области сердца умеренное выпячивание слева от грудины, верхушечный толчок «разлитой», над всей областью сердца определяется интенсивное систолическое дрожание. Границы сердца расширены за счет левых отделов: +2,5 см кнаружи от среднеключичной линии. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет, определяется интенсивный пансистолический шум с punctum maximum в проекции клапана аорты, проводящийся на сонные артерии и межлопаточное пространство, акцент II тона на лёгочной артерии. Живот мягкий, умеренно болезненный в точке желчного пузыря, печень выступает +1,5 см из под края реберной дуги. Селезёнка не пальпируется.
ЭКГ: ритм синусовый, дыхательная аритмия, отклонение электрической оси сердца влево, выраженная систолическая перегрузка левых отделов сердца.

ЭХО-КГ: гипертрофия миокарда левого желудочка и дилатация его полости. Выраженный стеноз аортального клапана и незначительная регургитация. Выраженная гипокинезия задней стенки ЛЖ. Сократительная и насосная функция левого желудочка значительно снижены. Лёгочная гипертензия.
Восходящая аорта-25 мм, фиброзное кольцо клапана аорты=17 мм (N=15 мм), створки клапана аорты утолщены, сращены по комиссурами, Sao=0,8 см. кв., градиент на клапане 43 мм рт. ст. Левый желудочек: КДР=68 мм, КСР=62 мм, толщина задней стенки 17 мм, амплитуда 2 мм(!), ?S=13%(!). Митральная регургитация I-II степени, межпредсердная перергородка выбухает в полость правого предсердия, что свидельствует о значительном повышении давления в левом предсердии. Трикуспидальная регургитация II степени. Межжелудочковая перегородка: толщина 15 мм, амплитуда 5 мм, характер движений правильный.

Гемодинамические данные: УО=64 мл, ФВ=28%, МО=3,4 л/мин, СИ=2,5.

Рентгеновское исследование сердца с контрастированием пищевода: лёгочная гипертензия I-II степени, выраженная гипертрофия и расширение левого желудочка, КТИ-0,58, объём сердца 1500 куб. см, индекс Мура =30%, увеличение левого предсердия II степени, умеренное увеличение правого желудочка.
Показатели спирометрии и основного обмена в пределах возрастной нормы. Ревмопробы отрицательные. В мазке из зева Str. ?-haemoliticus, чувствительный к ампициллину и карбенициллину.
В биохимических анализах крови: гипоальбуминемия, снижение тромбинообразовательной функции гепатоцита II степени.

D-s: вроженный порок сердца, аортальный стеноз в стадии декомпенсации. Митрализация порока - митральная недостаточность 1 степени. Лёгочная гипертензия 2 степени, НК IIA степени, СН III степени.
По витальным показаниям 27.09. выполнено внутрисердечное исследование правым трансфеморальным доступом по Сельдингеру. Катетеризирована полость левого желудочка, выполнена регистрация давления: СД=170 мм рт. ст., ДД=25 мм рт. ст, КДД=35 мм рт. ст. Кривая давления изометрического типа, ритм альтернирующий, в восходящей аорте 108/83 мм рт. ст. Систолический градиент составил 62 мм рт.ст.(рис.1). Выполнена левая вентрикулография (рис.2): полость левого желудочка резко расширена, створки клапана аорты в систолу образуют купол, поступление контрастированной крови в аорту узкой струей, фиброзное кольцо клапана 16 мм. Выполнена аортография - признаков недостаточности клапана аорты нет, диаметр восходящей аорты 25 мм. Выполнена вальвулопластика клапана аорты последовательно баллонными катетерами BALT 12 и 15 мм. При контрольной записи давления показатели не претерпели значительных изменений. На основании этого и наличии нестабильности гемодинамики вмешательство прекращено. Послеоперационный период протекал гладко.
Через трое суток после операции (30.09.) выполнена контрольная ЭХО-КГ: отмечено снижение КДР левого желудочка до 66 мм, амплитуда движений задней стенки ЛЖ увеличилась до 6,5 мм, увеличение амплитуды движений створок клапана аорты, ФВ возросла до 34-40%.

Продолжено наблюдение больного в стационаре. На 15-е сутки после первого рентгенхирургического вмешательства на ЭХО-КГ (12.09.) комиссура между правой и левой коронарной створкой сохранилась, открывается не полностью, Sao=2,78 кв.см, градиент 41 мм рт. ст. Левый желудочек: КДР-67 мм, КСР-54 мм, амплитуда движений задней стенки 8 мм, ?S=19%. УО=90 мл, ФВ=39%, МО=6,7 л/мин, СИ=4,9.

Учитывая явную положительную динамику и наличие градиента на клапане аорты, принято решение повторить вальвулопластику баллонным катетером большего диаметра.
Повторная вальвулопластика клапана аорты выполнена левым трансфеморальным доступом по Сельдингеру 19.10.1999, через три недели после первого вмешательства. Использован баллонный катетер BALT диаметр 20 мм, длина 45 мм. Произведено три последовательных тракции до полного исчезновения инцизуры на баллоне. Систолический градиент на клапане аорты после вмешательства составил 23 мм рт. ст. (рис.3). Послеоперационный период протекал гладко, для профилактики пневмонии проведен курс аэрозольтерапии, массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики. Больной выписан в удовлетворительном состоянии на 6-е сутки после операции. Рекомендовано продолжить прием дигоксина 0,000025 по ? таблетки 1 раз в день, аспаркам 1 таблетка 2-3 раза в день, рибоксин 1 таблетка 4 раза в день, антибактериальная терапия при респираторных инфекциях.
Контрольное амбулаторное обследование проведено через год после операции. Субъективно больной чувствует себя удовлетворительно, увеличилась толерантность к физической нагрузке, одышка не беспокоит.
По данным ЭХО-КГ: аортальный клапан - систолическое расхождение створок 13 мм, регургитация узкой струей, градиент 30 мм рт. ст. Левый желудочек: КДР-55 мм, КСР-29 мм, задняя стенка- толщина 15 мм, амплитуда движений 14 мм, ?S=47%. Митральный клапан: створки -движение разнонаправленное, амплитуда 18 мм, VEF=100 мм/сек, КСО=33 мл, КДО=145 мл, регургитации нет. Правый жедудочек: размер-17 мм. Трикуспидальный клапан: створки - движение разнонаправленное, регургитации нет. Межжелудочковая перегородка: движение правильное, амплитуда 12 мм, толщина в диастолу 14 мм. Гемодинамические данные: УО=112 мл, ФВ=78%, МО=8,1 л/мин, СИ=5,0.

В данном случае, баллонная вальвулопластика явилась единственно возможной операцией, так как риск любого открытого вмешательства был чрезвычайно высок, в связи с возможностью резкой декомпенсации сердечной деятельности.

Баллонная вальвулопластика сопровождается несопоставимо меньшей операционной травмой, не требует полномасштабного анестезиологического пособия, проведения искусственного кровообращения и гипотермии. Однако проведение баллонной вальвулопластики должно быть этапным, так как резкое изменение внутрисердечной гемодинамики в момент обструкции аорты и левого желудочка баллоном может привести к декомпенсации сердечной деятельности. Постепенная декомпрессия и восстановление функции левого желудочка приводит к исчезновению митральной регургитации, прежде всего из-за снижения сопротивления на выходе из него. Постепенное увеличение диаметра баллонных катетеров снижает риск разрыва створок клапана аорты и возникновения выраженной недостаточности клапана. Для окончательной оценки лечебного эффекта необходимо длительное наблюдение. Применение баллонной вальвулопластики возможно как этап в подготовке к радикальной хирургической коррекции, но в данном случае явилось самостоятельным вмешательством.