В развитии резистентности к аспирину виновата циклооксигеназа-1?

Немецкие ученые заявляют, что они установили основную причину резистентности тромбоцитов к аспирину.

В выпуске Circulation за 5 августа д-р N. Zimmerman и его коллеги (Университет Генриха Гейне, Дюссельдорф) приводят результаты собственного исследования функционального и биохимического ответа тромбоцитов на аспирин у пациентов, перенесших коронарное шунтирование. Среди этих больных достаточно часто встречалась резистентность к аспирину.

Образы плазмы брались за день перед операцией и через 1, 5 и 10 дней после нее. In vitro аспирин ингибировал синтез тромбоксана, агрегацию, а также дегрануляцию альфа-гранул тромбоцитов, взятых до операции, но не после нее. На 10-ый день чувствительность тромбоцитов к аспирину in vitro частично восстанавливалась, однако in vivo аспирин в дозе 100 мг/сут per os оставался по-прежнему неэффективным.

Ране считалось, что в развитии аспиринорезистентности основную роль играет циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Как установили авторы, концентрация иммунореактивной тромбоцитарной ЦОГ-2 к 5-ому дню после операции увеличивалась в 16 раз. Однако селективный ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб не влиял на аспиринорезистентный синтез тромбоксана. С другой стороны, ингибитор тромбоксан-синтазы и антагонист тромбоксановых рецепторов тербогрел эффективно подавлял образование тромбоксана как до, так и после шунтирования.

По мнению немецких ученых, "резистентность к аспирину обусловлена дисфункций тромбоцитов как in vitro, так и in vivo. Она, скорее всего, связана с нарушением подавления тромбоцитарной ЦОГ-1 под действием аспирина".

Circulation 2003;108:542-7.

Источник: Cardiosite.ru