Ведение пациентов с пролапсом митрального клапана в поликлинике

Б. Л. Мовшович, доктор медицинских наук, профессор,
Д. Н. Лисица

В последние годы пролапс митрального клапана (ПМК) привлекает к себе пристальное внимание врачей как наиболее часто встречающийся компонент синдрома дисплазии соединительной ткани сердца [2, 3, 6]. Частота ПМК в популяции — 5-10%. В структуре заболеваемости женщины составляют 2/3–3/4 больных [3, 4].

Так что же такое ПМК — синдром или нозологическая форма? С. А. Аббакумов и соавт. [1] считают его синдромом на грани нормы и патологии. Более распространено мнение о ПМК как о самостоятельной нозологической форме (МКБ 10 — рубрика I. 134. 1).

«Клапанная» теория происхождения ПМК предполагает наличие генетически детерминированного дефекта коллагена, приводящего к «слабости» соединительной ткани (СТ) створок и их пролабированию. Обнаружен аутосомно-доминантный тип наследования особенностей структуры СТ клапанов, характера вегетативного реагирования, изменяющегося в определенных условиях внешней среды [2, 3].

Диагностика ПМК по клинической картине затруднена ввиду ее полиморфизма, «мозаичности». «Неспецифические» симптомы нейроциркуляторной дистонии (НЦД) выявляются в 82-100% случаев [1, 5], у 20-60% пациентов отсутствуют какие-либо субъективные симптомы [4]. Основные клинические проявления ПМК [3, 6]:

кардиальный синдром с вегетативными проявлениями; сердцебиение и перебои в работе сердца; гипервентиляционный синдром; вегетативные кризы; синкопальные состояния; нарушения терморегуляции.

Частота кардиалгий составляет от 32 до 98%. Наиболее приемлемой нам представляется точка зрения, отстаивающая предположение ведущей роли дисфункции вегетативной нервной системы в происхождении кардиалгий у лиц с ПМК [2, 3]. Болевые ощущения в прекардиальной области лабильны: слабая и умеренная интенсивность болей, чувство дискомфорта в грудной клетке. Кардиалгии возникают спонтанно или в связи с переутомлением, психоэмоциональными стрессами; прекращаются самостоятельно либо при приеме «сердечных» препаратов (валокордин, корвалол, валидол).

Нарушения ритма и проводимости встречаются в 16-79% случаев [3, 6]. Субъективные ощущения при аритмиях — учащенное сердцебиение, «перебои», толчки, «замирание». Тахикардия и экстрасистолия лабильны, ситуационно обусловлены (волнение, физическая нагрузка, употребление чая, кофе).

Клинические симптомы вегетативной дисфункции достоверно чаще встречаются у женщин: тошнота и «ком в горле», вегетативные кризы, повышенная потливость, астеновегетативный синдром, периоды субфебрилитета, синкопальные состояния [2]. Вегетативные кризы при ПМК обнаруживаются в 8-55% случаев. Они возникают спонтанно или ситуационно, повторяются не менее трех раз в течение трех недель, не связаны со значительным физическим напряжением или угрожающей жизни ситуацией. Кризы, как правило, не сопровождаются яркой эмоциональной и вегетативной аранжировкой.

Цефалгии при ПМК регистрируются в 51-76% случаев, проявляются в виде периодически повторяющихся приступов и чаще имеют характер болей напряжения. Цефалгии провоцируются психогенными факторами, изменением погоды, захватывают обе половины головы. Реже (11-51%) отмечаются мигренозные головные боли [2, 3, 4].

В физикальном статусе больных с ПМК достоверно чаще, чем в популяции, встречаются маркеры соединительнотканной дисплазии (СТД). У подростков, лиц молодого и среднего возраста с СТД сердца в подавляющем большинстве случаев удается выявить три и более фенотипических стигм. С увеличением числа внешних маркеров нарастает частота выявления СТД сердца [3].

Ведущим аускультативным признаком ПМК является систолический щелчок в зоне верхушки сердца и вдоль левого края грудины, в середине или в конце систолы, обусловленный избыточной подвижностью измененного клапана, натяжением сухожильных хорд. Второй аускультативный феномен — систолический шум после «щелчка», появляющийся с момента регургитации в левое предсердие и определяющийся ее выраженностью [4]. Классическая звуковая симптоматика выявляется в 25-70% случаев, шум изменяется при перемене положения тела, физических нагрузках и под воздействием фармакологических средств.

Частота «немого» варианта ПМК — от 33 до 80% случаев.

На электрокардиограмме (ЭКГ) покоя наиболее часто (82,7%) отмечаются неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST и/или инверсия зубца Т во II, III, aVF, V5-6 [4, 6]. У некоторых пациентов выявляются нарушения ритма и проводимости (предсердная и желудочковая экстрасистолия, синдромы WPW, CLC, ранней реполяризации желудочков; атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса).

Основной метод диагностики ПМК — двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ; чувствительность — 69-96%, специфичность — 87-100%). ЭхоКГ позволяет обнаружить ПМК у 10% тех пациентов, у которых не выявлено ни жалоб, ни аускультативных признаков пролабирования. Необходима комплексная оценка пролабирования створок с использованием М- и В-режимов, всех трансторакальных доступов [6].

Поскольку ПМК — заболевание, характеризующееся наличием чрезмерного количества аномальной в структуре клапанной ткани, при ЭхоКГ отмечается широкий спектр изменений толщины створок митрального клапана: от «булавочного» утолщения на концах до выраженного утолщения и удлинения. Чем грубее деформация клапана, тем больше выражены клинические проявления, чаще возникают осложнения. Частота митральной регургитации (МР) — 42-100%. Среди больных с регургитацией II-III стадии преобладают мужчины (74%) и лица старше 50 лет.

Амбулаторно первичный ПМК диагностирован у 208 человек (76 мужчин и 132 женщины), средний возраст 28,88±5,37 года.

По клинико-инструментальным данным пациентов разделили на четыре подгруппы. В 1-ю подгруппу (57 человек) вошли лица, у которых ПМК выявлен случайно при ЭхоКГ, жалоб пациенты не предъявляли, к врачу не обращались. Учитывая малосимптомность и благоприятный характер течения заболевания у лиц данной подгруппы, а также с целью исключения ятрогении медикаментозное лечение признано нецелесообразным. Данным пациентам были предложены программы семейной профилактики — «школа больного».

Пациенту и его семье давались советы по выбору образа жизни, адекватного возможностям больного; режиму труда и отдыха; исключению переутомления, чрезмерных психоэмоциональных и физических нагрузок, интоксикаций в быту и на производстве. Рекомендованы умеренные систематические физические нагрузки, полноценный отдых (ежедневный, еженедельный, ежегодный); посещение климатических и бальнеологических курортов с мягким климатом. Всем больным проводили санацию очагов хронической инфекции. При профессиональном ориентировании предлагали отказаться от выбора специальностей, заведомо связанных с физическими и психоэмоциональными перегрузками, воздействием неблагоприятных физических и химических факторов.

В подгруппу 2а (41 человек) выделены больные, у которых признаки ПМК сочетались с перманентными вегетативными расстройствами (НЦД) — кардиалгиями, цефалгиями, гипервентиляционным синдромом, метеотропностью. В подгруппу 2б (27 человек) вошли пациенты с симптомами НЦД и парциальными вегетативными кризами («паническими атаками»). Программа вмешательства включала:

купирование вегетативных кризов препаратами бензодиазепинового ряда; в периоды обострения симптоматики НЦД назначения короткими курсами (2-3 недели) малых транквилизаторов (бензодиазепины) с последующим длительным приемом адаптогенов растительного происхождения; при гипервентиляционном синдроме — использованиие дыхательной гимнастики (волевая регуляция дыхания, формирование правильных стереотипов дыхания); при астеническом синдроме — поливитаминов; проведение программ семейной профилактики, аналогичной таковой у пациентов 1-й подгруппы, но дополненной с целью предупреждения гипервентиляционных расстройств методами аутотренинга и миорелаксации.

В 3-ю подгруппу (66 человек) выделены лица, у которых признаки ПМК и НЦД сопровождались изменениями конечной части ЭКГ (депрессия сегмента ST, отрицательный двухфазный зубец Т). Основу базисной терапии составили кардиоселективные β-адреноблокаторы в малых и средних дозах; «курсами» по 2-3 недели назначались препараты с кардиопротективным действием (рибоксин, панангин, оротат калия, витамины В1, В6).

При выраженной симптоматике НЦД применяли малые транквилизаторы, седативные фитопрепараты. Рекомендации по диететике: «средиземноморская диета» (овощи, фрукты, морская рыба).

В 4-ю подгруппу (17 человек) включены пациенты с гемодинамически значимой МР, нарушениями внутрисердечной гемодинамики, начальными признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН). В данной подгруппе базисными препаратами явились ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в индивидуально подобранных дозах. Курсами по 3-7 недель назначались кардиопротективные метаболические препараты. Отдельных пациентов с выраженной МР консультировал кардиохирург. Оперативное лечение было признано нецелесообразным (начальная стадия ХСН, отсутствие жизнеопасных аритмий, инфекционного эндокардита).

Оценку эффективности программ проводили через 6-12 месяцев после вмешательства, направленного на изменение качества жизни (КЖ) больного. В результате реализации предложенных программ удалось добиться достоверного (р±0,05) повышения показателя КЖ в подгруппах 1, 2а, 3.

В 4-й подгруппе значение КЖ хотя и несколько повысилось (р±0,05), однако как до, так и после вмешательства было гораздо ниже, чем в других подгруппах.

Проведенное исследование показало, что разработанные и апробированные программы вмешательства у пациентов с первичным ПМК высокоэффективны и могут успешно использоваться в работе врача первого контакта.

Литература

1. Аббакумов С. А., Веденяпина О. На грани нормы и патологии //Врач. 1998. № 3. С. 29-32.
2. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Недоступ А. В., Федорова В. И., Морозова Н. С. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана //Кардиология. 1995. Т. 35. № 2. С. 55-58.
3. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца, Спб: ТОО «Политекс-Норд-Вест» 1998. 96 с.
4. Кузнецов Г. П., Лебедев П. А. Пролапс митрального клапана. Методическое пособие для врачей и студентов. Самара: МЗ РФ, СамГМУ, 1997. 24 с.
5. Маколкин В. И. Возможно ли использование термина «функциональные болезни сердца»? //Тер. архив. 1998. № 8. С. 5-7.
6. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д., Пак Л. С. Мдинарадзе Ю.С. Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические проявления //Кардиология. 1998. Т.38. № 1. С. 72-80.

Статья опубликована в журналеЛечащий Врач