Нарушения обмена глюкозы у больных с двумя вариантами неонатального сепсиса и пневмонией

Иванов Д.О.
Санкт-Петербургская Педиатрическая Медицинская Академия, Санкт-Петербург, Россия

Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты нарушений обмена глюкозы у новорожденных детей при двух вариантах неонатального сепсиса и пневмонии.

Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие пневмонией родились в срок, а дети с сепсисом по сроку гестации представляли гетерогенную группу. При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом (вариант А) (31 – доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с гиперэргическим вариантом (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на сроке гестации 32-36 недель). Все дети обследованы в динамике патологического процесса неоднократно.

Как видно из представленных таблиц, очень часто, как и в других группах больных с сепсисом, у доношенных и недоношенных со сроком гестации 32-26 недель гестации, выявлены нарушения обмена глюкозы.

При этом, при Б варианте сепсиса в начале заболевания гипергликемия встречалась в 2-3 раза чаще, чем при варианте А и в 4-5 раз чаще, чем у детей с пневмонией. При варианте сепсиса А гипергликемия встречалась в 2 раза чаще, чем при пневмонии (таб.1).

В разгар процесса (см. и таблицу 2) стойкая гипергликемия отмечена у 97-100% детей с гипоэргическим вариантом и у 79% новорожденных с гиперэргическим вариантом септического процесса. У детей с пневмонией гипергликемия зарегистрирована всего у 8,0%.

Отсутствие гипергликемии при пневмонии позволяет дифференцировать локальный очаг инфекции от генерализованного процесса (специфичность признака = 87%).

Выявлена высокая положительная корреляция между гипергликемией и уровнем СТГ (r = 0, 7; р £ 0,05) при гиперэргическом варианте. То есть имеется толерантность к СТГ, что подтверждает данные Sans L. et al. (1999). Ее связывают с конкуренцией ФНО и СТГ за рецептор к инсулиноподобному фактору роста, в результате чего не реализуется анаболический эффект гормона.

Таким образом, гипергликемия является высокоспецифичным признаком неонатального сепсиса.

Необходимо отметить, что хотя в разгар процесса гипергликемия встречалась чаще при гипоэргическом варианте сепсиса, средние величины абсолютных значений уровня глюкозы, особенно у недоношенных детей, были достоверно выше (р£ 0,05) у детей с гиперэргическим вариантом, поэтому им чаще приходилось назначать инсулин.

Что касается гипогликемии, то в начале заболевания отмечена ее незначительно более высокая частота у недоношенных детей с гипоэргическим вариантом сепсиса (см. таб.2).

В разгар заболевания гипогликемия не встречалась у доношенных детей с сепсисом А и пневмонией и выявлена у 10,0-17,0% новорожденных с гиперэргическим вариантом, а также у 10,0% недоношенных с гипоэргическим вариантом.

Выявленные изменения обмена глюкозы, по-видимому, связаны с тем, что гипогликемия чаще всего коррегируется при проведении плановой инфузионной терапии, а гипергликемия отражает нарушение клеточных функций, в том числе и нарушенное потребления клетками глюкозы при септическом процессе, и имеет целый ряд нежелательных эффектов, обусловленных неферментативным ковалентным гликозилированием многих структурных белков и ферментов. Некоторые из них принимают участие в осуществлении важных физиологических функций, которые может нарушать гликозилирование, приводя к нарушению функций разнообразных клеток различных органов и систем (Brownlee M. et al., 1994), находящих отражение в появлении разнообразной клинической симптоматике, отмеченной у обследованных нами больных:

- усиленная деформация эритроцитов (появление анемии);

- нарушение свертывания крови (усиление ДВС-синдрома, зарегистрированного у всех больных с сепсисом);

- нарушение проницаемости сосудов (отеки);

- патология базальной мембраны клубочков почек (развитие ОПН).