Ученые установили одну из причин повреждения головного мозга при болезни Альцгеймера и нашли способ защиты

Ученые полагают, что белковая суперструктура, называемая бета-амилоидом, ответственна за большую часть повреждений нервных клеток при болезни Альцгеймера. Новое исследование, проведенное в Университете Калифорнии – Сан-Диего (University of California, San Diego), показывает, что бета-амилоид разрушает один из белков-антиоксидантов, и демонстрирует способ защиты этого белка от вредного воздействия амилоида.

«К повреждению клеток, как представляется, приводит амилоид», - говорит профессор кафедры химии Джерри Янг (Jerry Yang). «Мы очень подробно описали одно потенциальное взаимодействие, в результате которого амилоид может вызвать заболевание, и нашли способ остановить его».

Доклад о полученных его группой результатах будет опубликован в журнале Biological Chemistry.

Внимание ученых было сосредоточено на каталазе, ферменте, который убирает избыточные оксиданты, так как каталаза обычно помогает предотвратить тип повреждений, наблюдаемый в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. В ходе своей предыдущей работы они обнаружили белки-каталазы, находящиеся вблизи амилоидных бляшек.

Аспирант-биоинженер Лайла Хабиб (Lila Habib), первый автор статьи, добавила амилоид к выращенным в культуре нейронам, чтобы проследить эффект их взаимодействия.

«Мы установили, что бета-амилоид и антиоксидантный фермент каталаза взаимодействуют. Это взаимодействие повреждает каталазу таким образом, что она не может выполнять свою физиологическую функцию – разлагать перекись водорода на кислород и воду», - говорит она.

Когда Хабиб покрыла амилоид маленькими молекулами, предотвращающими его взаимодействие с другими белками, активность каталазы восстановилась, и уровень содержания перекиси водорода вернулся к норме.

Покрытие, которое Хабиб использовала для исследования взаимодействия между амилоидом и каталазой, является кандидатом на роль лекарственного препарата. Это один из классов молекул, разработанных в лаборатории Янга.

«Мы не только больше узнали об этой болезни, но и разработали потенциальную стратегию ее лечения», - говорит Янг, который в настоящее время тестирует новый подход на модели заболевания у мышей.

Источник: www.lifesciencestoday.ru