Пациенты с дефицитом пируваткиназы реже заболевают малярией и легче переносят это заболевание
К этому выводу медики пришли после серии опытов, проведенных с образцами крови таких больных. Пока не ясно, можно ли использовать полученные данные в лечении малярии.
Дефицит пируваткиназы – редкое, но тяжелое заболевание, обусловленное генетическим дефектом определенного фермента эритроцитов и проявляющееся низким уровнем гемоглобина. Данная патология относится к группе заболеваний, в которую также входит более известная серповидно-клеточная анемия. Признаки дефицита пируваткиназы можно обнаружить, если ребенок унаследовал дефектные гены от обоих родителей, в то время как носительство только одного патологического гена клинически никак не проявляется. Специалисты заинтересовались, является ли эта разновидность анемии таким же фактором защиты от малярии, как серповидно-клеточная анемия.
Сотрудники канадского Университета Макгилла (McGill University) попытались инфицировать образцы крови пациентов, страдающих дефицитом пируваткиназы, малярийным плазмодием.
Таким образом, ученые смогли сделать предварительный вывод, что больные дефицитом пируваткиназы, а также носители одной копии мутированного гена обладают механизмом защиты от малярии.
Ученые отмечают, что моделирование дефицита пируваткиназы с помощью лекарственных препаратов с целью лечения малярии представляется маловероятным, так как препарат, уменьшающий активность этого фермента, может привести к массовой гибели эритроцитов и создать угрозу для жизни пациента. В настоящий момент исследование продолжается.
Источник: Medportal.ru
Дефицит пируваткиназы – редкое, но тяжелое заболевание, обусловленное генетическим дефектом определенного фермента эритроцитов и проявляющееся низким уровнем гемоглобина. Данная патология относится к группе заболеваний, в которую также входит более известная серповидно-клеточная анемия. Признаки дефицита пируваткиназы можно обнаружить, если ребенок унаследовал дефектные гены от обоих родителей, в то время как носительство только одного патологического гена клинически никак не проявляется. Специалисты заинтересовались, является ли эта разновидность анемии таким же фактором защиты от малярии, как серповидно-клеточная анемия.
Сотрудники канадского Университета Макгилла (McGill University) попытались инфицировать образцы крови пациентов, страдающих дефицитом пируваткиназы, малярийным плазмодием.
Оказалось, что почти все эритроциты с нехваткой этого
фермента непроницаемы для возбудителя малярии. Небольшая их часть, в которую все
же смог проникнуть малярийный плазмодий, была уничтожена клетками иммунной
системы. В аналогичном эксперименте с кровью носителей одного гена дефицита
пируваткиназы эритроциты легче повреждались паразитом. Но иммунная система
распознавала и уничтожала их быстрее, чем в контрольной группе здоровых
участников исследования.
Таким образом, ученые смогли сделать предварительный вывод, что больные дефицитом пируваткиназы, а также носители одной копии мутированного гена обладают механизмом защиты от малярии.
Ученые отмечают, что моделирование дефицита пируваткиназы с помощью лекарственных препаратов с целью лечения малярии представляется маловероятным, так как препарат, уменьшающий активность этого фермента, может привести к массовой гибели эритроцитов и создать угрозу для жизни пациента. В настоящий момент исследование продолжается.
Источник: Medportal.ru
Комментарии