Клиническая оценка скорости оседания эритроцитов

Ирина Орлова

Скорость оседания эритроцитов в норме меняется в зависимости от возраста и пола. У новорождённых СОЭ редко выше 2 мм / ч, вероятно, из-за высокого гематокрита, малого содержания в крови белков вообще и глобулинов в частности, гипохолестеринемии, ацидоза.

Дети имеют более низкую скорость оседания (1 – 8 мм / ч), чем взрослые, а лица среднего возраста меньше, чем старики. У мужчин колебания от 1 до 10 мм / ч. У женщин колебания от 2 до15 мм / ч, в среднем 9 мм / ч, что зависит, как считают, от концентрации в крови андрогенных гормонов. Скорость оседания увеличивается у женщин во время беременности и остаётся повышенным около трех недель после родов, что зависит частично от увеличения объёма плазмы, повышения в крови глобулинов, холестерина, падения кальция. Ускорение оседания эритроцитов наблюдается при сухоядении, голодании. Это связано с увеличением в крови фибриногена и глобулинов вследствие распада белков тканей. Увеличенная СОЭ будет при введении некоторых лекарственных препаратов (контрацептивы, высокомолекулярные декстраны).

Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифферециально–диагностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку скорость оседания эритроцитов зависит в основном от белковых сдвигов в крови (увеличения содержания фибриногена, глобулинов), то увеличение СОЭ наблюдается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, малигнизацией, иммунными нарушениями.

При миеломной болезни ускорение оседания эритроцитов может быть очень резким – до 80 – 90 мм ч, что объясняется свойственной этим гемобластозам гипер – и дисглобулинемией и за счет моноклональной гипериммуноглобулинемии. То же явление отмечается при лимфосаркоме и некоторых других опухолях.

При острых инфекциях СОЭ начинает увеличиваться со 2-3 дня от начала заболевания, максимальные показатели отмечаются сравнительно поздно, иногда, например при крупозной пневмонии, уже после кризиса, в начальной фазе клинического улучшения.

Неувеличенная СОЭ характерна для ранних стадий неосложненных вирусных инфекций, первых суток острого аппендицита. Длительно повышенная СОЭ или новое её увеличение при инфекциях является диагностическим признаком возникновения осложнений. При рано установленном туберкулёзе легких СОЭ часто нормальная, она повышается с прогрессирование процесса или присоединением осложнений и может быстро снизиться после начала противотуберкулёзной терапии. Активный ревматизм сопровождается повышением скорости оседания эритроцитов, но при присоединении сердечной недостаточности ревмокардит может протекать с низкой СОЭ вследствие влияния замедляющих оседание факторов – сгущения крови, ацидоза. Их устранение при восстановлении сердечной компенсации ведёт к повышению скорости оседания эритроцитов, что, однако, не означает ухудшения состояния больного.

Паренхиматозные поражения печени могут характеризоваться разной степенью увеличения СОЭ, что зависит от различных сочетаний в белковом спектре крови, влияния желчных кислот и других факторов. Так, СОЭ повышается при хроническом гепатите, но может быть низкой при циррозе печени вследствие гипофибриногенемии, гипохолестеринемии, повышенного содержания желчных кислот и билирубина.

Заболевания почек обычно сопровождаются резким ускорением оседания эритроцитов, если протекают с массивной протеинурией. Увеличение СОЭ свойственно раку паренхимы почек, также как злокачественным опухолям другой локализации, особенно с метастазами. Это связано с белковыми сдвигами, нарушением электролитного баланса, анемией.

В отличие от стенокардии, повышение СОЭ отмечается при инфаркте миокарда, причём его нужно оценивать с динамикой лейкоцитоза: лейкоцитоз возникает в первые сутки инфаркта и затем быстро убывает, а увеличение СОЭ начинается через 2-4 дня от начала заболевания и держится дольше(так называемые ножницы).

Ускорение оседания эритроцитов, часто резкое, при системной красной волчанке является важным признаком в оценке активности заболевания и выборе адекватной дозы кортикостероидов, а снижение СОЭ – в контроле эффективности лечения и стойкости достигнутой ремиссии. Значительное увеличение СОЭ отражает активность патологического процесса и при других заболеваний этой группы (узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и ревматоидном артрите, причём может служить вспомогательным дифференциально-диагностическим признаком от обменных артритов и остеоартрозов, протекающих обычно с нормальной СОЭ).

Болезни обмена веществ, например тяжёлый сахарный диабет и тиреотоксикоз, сопровождаются повышением СОЭ, нарастающей параллельно выраженности интоксикации и распада тканей и нормализующейся после успешного лечения.

При анемии степень увеличения СОЭ зависит от числа и свойств самих эритроцитов, она выше при В-12-дефицитной и гемолитических анемиях, при железодефицитных – ниже.

Низкие показатели СОЭ отмечаются при состояниях, характеризующихся повышением вязкости крови, ацидозом, гипофибриногенемией.

Список используемой литературы имеется в редакции.

Забайкальская медицинская газета, №19 от 23.12.2005г.