Резистентность печеночной ткани к инсулину может приводить к дислипидемии и повышать риск атеросклероза
Резистентность печеночной ткани к инсулину может приводить к дислипидемии и повышать риск атеросклероза, ассоциируемого с метаболическим синдромом, сообщается в февральском выпуске «Cell Metabolism».
«В случае метаболического синдрома, даже одно патофизиологическое событие может вызывать появление всех симптомов и увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний», - сказал доктор Судха Б. Биддинжер (Sudha B. Biddinger) (Joslin Diabetes Center, Harvard Medical School, Boston)
Доктор Биддинжер и коллеги использовали нокаут-мышей с нехваткой рецепторов к инсулину в печени (LIRKO) чтобы изучить влияние эффекта резистентности печеночной ткани к инсулину на развитие дислипидемии и атеросклероза.
Резистентность печеночной ткани к инсулину вызывала атерогенные изменения метаболизма липопротеидов, сообщают авторы, включая 50%-ое уменьшение уровней холестерина липопротеидов высокой плотности, и 3-кратное увеличение холестерина липопротеидов очень низкой плотности.
Регуляция нескольких факторов транскрипции была нарушена в печени мышей LIRKO, указывается в сообщении, разобщена секреция холестерина и триглицеридов, таким образом, что ослабление секреции триглицеридов приводило к образованию богатых холестерином частицам липопротеидов очень низкой плотности.
Мыши LIRKO оказались неспособными поддерживать холестериновый гомеостаз в присутствии лишнего диетического жира и холестерина, говорят исследователи, и, в отличие от мышей контроля, у них развивалась серьезная гиперхолестеринемия и атеросклероз после 12 недель атерогенной диеты.
«Поэтому», - заключают авторы, «одна только резистентность печеночной ткани к инсулину достаточна для развития дислипидемии, и, вместе с атерогенной диетой, развития атеросклероза».
В продолжающихся исследованиях на животных ученые надеются идентифицировать, каким образом инсулин изменяет синтез и клиренс липопротеидов высокой плотности, и найти возможность его уменьшения. Авторы планируют систематически проанализировать действие инсулина, чтобы определить каким образом он влияет на уровни холестерина и глюкозы.
Источник: Solvay-pharma.ru
«В случае метаболического синдрома, даже одно патофизиологическое событие может вызывать появление всех симптомов и увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний», - сказал доктор Судха Б. Биддинжер (Sudha B. Biddinger) (Joslin Diabetes Center, Harvard Medical School, Boston)
Доктор Биддинжер и коллеги использовали нокаут-мышей с нехваткой рецепторов к инсулину в печени (LIRKO) чтобы изучить влияние эффекта резистентности печеночной ткани к инсулину на развитие дислипидемии и атеросклероза.
Резистентность печеночной ткани к инсулину вызывала атерогенные изменения метаболизма липопротеидов, сообщают авторы, включая 50%-ое уменьшение уровней холестерина липопротеидов высокой плотности, и 3-кратное увеличение холестерина липопротеидов очень низкой плотности.
Регуляция нескольких факторов транскрипции была нарушена в печени мышей LIRKO, указывается в сообщении, разобщена секреция холестерина и триглицеридов, таким образом, что ослабление секреции триглицеридов приводило к образованию богатых холестерином частицам липопротеидов очень низкой плотности.
Мыши LIRKO оказались неспособными поддерживать холестериновый гомеостаз в присутствии лишнего диетического жира и холестерина, говорят исследователи, и, в отличие от мышей контроля, у них развивалась серьезная гиперхолестеринемия и атеросклероз после 12 недель атерогенной диеты.
«Поэтому», - заключают авторы, «одна только резистентность печеночной ткани к инсулину достаточна для развития дислипидемии, и, вместе с атерогенной диетой, развития атеросклероза».
В продолжающихся исследованиях на животных ученые надеются идентифицировать, каким образом инсулин изменяет синтез и клиренс липопротеидов высокой плотности, и найти возможность его уменьшения. Авторы планируют систематически проанализировать действие инсулина, чтобы определить каким образом он влияет на уровни холестерина и глюкозы.
Источник: Solvay-pharma.ru
Medcentre.com.ua Медичний інформаційний ресурс 
Коментарі