Электролитные нарушения у больных с двумя вариантами неонатального сепсиса и пневмонией

Иванов Д.О., Шабалов Н.П.
Санкт-Петербургская Педиатрическая Медицинская Академия, Санкт-Петербург, Россия

Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты и тяжести электролитных нарушений у новорожденных детей при двух вариантах неонатального сепсиса и пневмонии.

Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие пневмонией - доношенные, а дети с сепсисом по сроку гестации представляли гетерогенную группу. При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом сепсиса (вариант А) (31 – доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с гиперэргическим вариантом сепсиса (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на сроке гестации 32-36 недель). Все дети обследованы в динамике патологического процесса.

Гипокальциемия, потребовавшая коррекции, судя по уровню ионизированного кальция, в начале заболевания, в 2 раза чаще встречалась у детей с гиперэргическим вариантом, по сравнению с другими группами больных (см. табл. 1). Вероятно, это связано с рядом причин:

Во-первых, у детей с гиперэргическим вариантом сепсиса чаще развивалась легочная гипертензия, для терапии, которой стандартно используется назначение гидрокарбоната натрия, приводящего к «защелачиванию» плазмы крови. Известно, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации кальция и возникает гипокальциемия, судя по уровню ионизированного кальция, который и регистрируется современными приборами, возможно, приводящая к нарушениям сердечного ритма.

Таблица 1. Биохимические показатели в первые 72-96 часов жизни у детей (больше 32 недель гестации) обследованных групп.

Во-вторых, у детей с сепсисом, результаты проведенных многочисленных исследований в последние годы, указывают на усиленную секрецию прокальцитонина, предполагаемого маркера сепсиса.

В связи с этим, необходимо отметить, что у большинства детей с сепсисом имелись нарушения пищеварения, имеющих, вероятно, сложный генез, но не исключена и роль кальцитонина в этих нарушениях, как известно, тормозящего секрецию гастрина. В-третьих, у больных данной группы возможны множественные гормональные дисфункции, включающие также задержку секреции паратиреоидного гормона и недостаточную чувствительность тканей к паратгормону. В-четвертых, возможно также нарушение всасывания кальция, связанное с ишемией почек (снижение кальцитриола). В-пятых, поражение печени у больных с сепсисом приводит к понижению образования 25-гидроксихолекальциферола (25(ОН)D3). В-шестых, как известно, ишемия кожи, особенно при септическом шоке, приводит к снижению образования холекальциферола.

В разгар процесса произошли кардинальные изменения у детей всех, обследованных групп. Так, например, частота встречаемости гипокальциемии у детей, перенесших пневмонию, снизилась в 10 раз. С другой стороны, у доношенных с вариантом сепсиса А, в 10 раз увеличилось количество детей с зарегистрированной стойкой гипокальциемией.

Вероятно, снижение частоты гипокальциемии у детей с гиперэргическим вариантом сепсиса в разгар процесса, связано с более высоким уровнем СТГ.

В начале заболевания у 34-40% новорожденных с вариантом сепсиса Б, что несколько чаще, чем у больных других групп, выявляется гиперкалиемия, коррелирующая с развитием ОПН (r = 0,63; р £ 0,05), хотя, возможно, что у части детей, в ее генез вносит вклад «транзиторная» надпочечниковая недостаточность, гипертермия и цитолиз.

В разгар процесса гиперкалиемия чаще встречалась при гипоэргическом варианте сепсиса, чем при гиперэргическом, и практически не выявлена при пневмонии, что позволяет считать этот показатель специфическим для сепсиса. Уровень калия отражает интенсивность катаболических процессов и степень поражения почек, не обеспечивающих адекватную его экскрецию.

Гипонатриемия отмечена у 12,8-13,5% детей с вариантом А и у 3,6-6,8% детей с вариантом Б, сочетаясь с выраженными отеками, хотя, возможно, гипонатриемия связана не только с разведением, но и отражает перемещение натрия из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

Последние состояние, по предложению Flear C.T и Singh С.М. в 1973 году, было названо «синдромом больной клетки», чтобы подчеркнуть отличие внеклеточной гипонатриемии, связанной со смещением натрия в клетку, от гипонатриемии при дефиците натрия. Авторы полагали, что степень гипонатриемии при отсутствии потерь натрия может служить прогностическим критерием для ургентных больных, что подтверждают наши данные (летальность выше у больных с гипоэргическим вариантом сепсиса).

Гипернатриемия зарегистрирована у 14,4-17% новорожденных с вариантом Б и только у 6,4-9,0% детей с вариантом А сепсиса. На наш взгляд, гипернатриемия, чаще всего была связана с применением большого количества натрия гидрокарбоната для коррекции метаболического ацидоза или «защелачивания» при лечении персистирующего фетального кровообращения.

У всех детей с сепсисом, как в начале, так и в разгар заболевания, изменена одна из важнейших констант организма – осмолярность, то есть у всех наблюдается гиперосмия. При гипоэргическом варианте сепсиса гиперосмия более выражена и длительна, чем при гиперэргическом варианте, и у недоношенных детей эти изменения выражены в большей степени, чем у доношенных.

Повреждение физиологических механизмов регуляции осмолярности при сепсисе, как и при большинстве ургентных состояний, может быть, на наш взгляд, связано с несколькими механизмами:

- движением воды в сторону повышения концентрации ионов;

- нарушением почечной экскрекции осмотически активных веществ;

- повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны, следовательно, ухудшения удаления СО2 через легкие.

Необходимо также учитывать, что геморрагический синдром, имеющийся у большинства детей при варианте А, вносит свой дополнительный вклад в уровень билирубинемии и гиперкалиемии, влияющих на показатели осмолярности. Гиперосмия, вызывая клеточную гипогидратацию, усиливает тяжесть неврологических расстройств при данном варианте сепсиса.

По нашим наблюдениям, к сожалению, в клинической практике измерению и изменениям этого параметра не уделяется должного внимания, хотя при увеличении осмолярности свыше 300 мосмоль/л возникает выраженная клиническая симптоматика (гипервентиляция, судороги, кома, тахикардия, гипертермия и др.), которая часто объясняется другими причинами и, иногда детям неоправданно назначается медикаментозная терапия.