Лейкоцитарные индексы клеточной реактивности при двух вариантах сепсиса

Шабалова Н.Н., Иванов Д.О., Курзина Е.А.
Педиатрическая Медицинская Академия, г. Санкт-Петербург, Россия.

Целью данной работы было формирование в соответствии с нашей концепцией о 2-х клинико-лабораторных вариантах сепсиса паттернов белой крови на основании 4-х индексов клеточной реактивности

Проведено обследование 121 новорожденного ребенка с неонатальным сепсисом. Группу «А» составили новорожденные, которые имели гипоэргический вариант сепсиса (17 недоношенных новорожденных со сроком гестации >32 недель и 31 доношенных новорожденных). Группу «Б» составили новорожденные с гиперэргическим вариантом сепсиса (36 недоношенных новорожденных со сроком гестации >32 недель и 37 доношенных новорожденных). В качестве контрольной использовалась группа новорожденных с пневмонией – 54 ребенка. Работа выполнена на базе отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных ДГБ 1 г Санкт-Петербурга.

Методы: Абсолютное и относительное содержание всех форм лейкоцитов оценивалось стандартным методом. Лейкоцитарные индексы реактивности: - индекс ядерного сдвига (ИЯС), лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), лимфоцитарный индекс (ЛИ) и предложенный нами, индекс иммунореактивности (ИИР).

Формулы расчета лейкоцитарных индексов клеточной реактивности:

Данные сопоставлены со всем комплексом клинических и лабораторных данных. Статистическая обработка выполнена с использованием t критерия Стъюдента, непараметрических критериев Фишера и Колмогорова.

Результаты и обсуждение: Два варианта неонатального сепсиса существенно различались по количественному и качественному составу лейкоцитов крови и это имело место уже в начале процесса. При гипоэргическом варианте сепсиса общее количество лейкоцитов исходно составляло в среднем 7, 3 х 109 , при этом ядерный сдвиг (повышенный ИЯС) отсутствовал у 70% новорожденных.

При гиперэргическом варианте число лейкоцитов исходно составляло 23, 0 х 109. 67% новорожденных детей имели повышенный ИЯС, носивший регенеративный характер.

Уже в начале процесса дети обеих групп характеризовались повышенным ЛИИ и низким ЛИ и ИИР, что отражало низкую иммунологическую реактивность, на фоне которой развился сепсис.

При варианте «А» исходно высок ЛИИ у 75% детей, ЛИ у 47% младенцев ниже нормы, а ИИР – у 46% ниже нормы. В стадии разгара у 100% детей группы «А» отмечена анэозинофилия (в виде эпизодов от 3-х до 11 раз, а у 21% - на протяжении всего заболевания при летальном его исходе). Ядерный сдвиг до промиелоцитов выявлялся при варианте «А» у 81% детей на фоне нормального или пониженного содержания нейтрофилов. При этом в крови отсутствовали миелоциты и метамиелоциты. Такой характер ИЯС наблюдался длительно (до 38 суток или летального исхода). Подобная картина сдвига отмечалась в виде единичного эпизода лишь у 12, 3% детей при гиперэргическом варианте сепсиса. При гипоэргическом варианте ИЯС не является регенеративным.

Наиболее информативным критерием, характеризующим различные варианты неонатального сепсиса, оказалась комбинация индексов клеточной реактивности, каждый из которых отражает лишь часть процесса.

Так, высокий уровень ЛИИ (исключительно высокий по абсолютному значению при гипоэргическом «А» варианте) хорошо коррелирует с тяжестью состояния, клиникой эндотоксикоза. Однако, при различных вариантах он, по-видимому, отражает различный по качественной характеристике спектр медиаторов воспаления. При варианте «А» высокий ЛИИ сочетался с низким ИИР, а при варианте «Б» высокий ЛИИ сочетался с высоким ИИР, что позволило нам использовать этот признак как дифференциальный. ЛИИ выявил различия между вариантами по абсолютным величинам. Значения индекса более 3, 4 является характерным признаком гипоэргического варианта «А».

Повышение индексов ЛИ и ИИР при благоприятной динамике клинического статуса является хорошим знаком и указывает на повышение относительного содержания лимфоцитов. Однако, первый отражает лишь пропорциональное их содержание по отношению к нейтрофилам. Второй, предложенный нами, отражает дисбаланс основных клеток продуцентов цитокинов и дисбаланс в цитокиновом профиле при наличии лимфопении. Дефицит эозинофилов в свою очередь означает недостаток антимедиаторов воспаления, следовательно, недостаток дезинтоксикационного компонента в спектре медиаторов.