Показатели кислотно-основного состояния в динамике неонатального сепсиса и пневмонии

Иванов Д.О., Шабалов Н.П.
Санкт-Петербургская Педиатрическая Медицинская Академия, Санкт-Петербург, Россия

Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты и тяжести нарушений кислотно-основного состояния у новорожденных детей при двух вариантах неонатального сепсиса и пневмонии.

Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие пневмонией - доношенные, а дети с сепсисом представляли гетерогенную группу. При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом сепсисом (вариант А) (31 – доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с гиперэргическим вариантом (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на сроке гестации 32-36 недель). Все дети обследованы в динамике патологического процесса.

Как видно из таблицы и рисунка, практически у 90% новорожденных детей, независимо от варианта сепсиса и срока гестации, выявлен декомпенсированный метаболический ацидоз как в начале, так и в разгар заболевания. По-видимому, он связан как с активацией анаэробного гликолиза, гемодинамическими нарушениями, гемической гипоксией, поражением канальцев почек, эндотоксикозом, так с цитолизом и гемолизом. Необходимо отметить, что метаболический декомпенсированный ацидоз встречался только у половины новорожденных, заболевших пневмонией.

Длительный метаболический ацидоз при гипоэргическом варианте, мы связываем с более низким щелочным резервов у доношенных при данном варианте, отражающим «дефицитный» статус детей этой группы.

Как известно, длительно сохраняющийся метаболический ацидоз, имеет выраженные неблагоприятные последствия, на некоторые из которых, считаем нужным обратить внимание. Так, в условиях метаболического ацидоза нарушается синтез оксигемоглобина и к имеющейся гипоксии присоединяется гемическая форма гипоксии (анемия у больных с сепсисом). Нарушаются процессы возбудимости и сократимости миокарда (нарушения сердечного ритма у больных обоих вариантов, извращается действие на сердечную мышцу инотропных препаратов). Вследствие перенапряжения функции надпочечников и нарушения процессов метаболизма адреналина развивается катехоламинемия. Она вызывает спазм периферических сосудов (развитие ОПН, СДР-взрослого типа и т.д.), усугубляющий расстройства микроциркуляции с нарушением реологических свойств крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и ацидоза еще больше увеличивает реологические расстройства и предрасполагает к повышенной кровоточивости, манифестирующей в виде геморрагического синдрома у 87,0% детей с гипоэргическим вариантом сепсиса и у 34,2-37,4% - с гиперэргическим.

Особенно опасен некорригированный метаболический ацидоз у больных с гипоэргическим вариантом сепсиса, так как цитолитический эффект эндотоксина грамотрицательных бактерий, этиологически значимых у новорожденных данной группы, резко облегчается в кислой среде, поэтому ликвидация ацидоза уменьшает токсическое действие эндотоксина, тем самым являясь одним из средств лечения эндотоксимии.