Влияние гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на течение бронхиальной астмы у детей

Ю.М. Каган, Ю.Л. Мизерницкий, А.И. Хавкин 

Сочетанию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и заболеваний дыхательной системы уделяется в последнее время большое внимание [1, 4, 7, 11]. Не секрет, что гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) играет ведущую роль в патогенезе аспирационной пневмонии. В то же время, проблема сочетания ГЭРБ и бронхиальной астмы (БА) до настоящего времени является предметом оживленных дискуссий как среди врачей пульмонологов, аллергологов и гастроэнтерологов, так и врачей общей практики [4, 6, 10, 14].

В настоящее время под ГЭРБ общепринято понимать хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся определенными пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса в него желудочного или желудочно-кишечного содержимого [2].

Данные о частоте поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при БА достаточно противоречивы, что, по-видимому, связано с различными подходами к диагностике ГЭРБ. На сегодняшний день "золотым стандартом" диагностики, помимо эзофагогастродуоденоскопии, считается суточная поэтажная рН-метрия, которая дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюксов за сутки и их продолжительность [15, 17]. По данным большинства исследований, ГЭР выявляется у 40-90 % взрослых и до 60 % детей с БА [9, 13, 16].

История изучения взаимосвязи патологии пищеварения и БА берет свое начало в конце XIX в., когда в 1892 г.

W. Osler впервые описал приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого. Однако до настоящего времени нет ясных представлений о роли рефлюкса при БА. Согласно одной из гипотез, основным в патогенезе является микроаспирация кислого содержимого, что ведет к формированию воспалительных изменений слизистой оболочки бронхиального дерева и повышению неспецифической реактивности бронхов [3]. С другой стороны, существует мнение, что первостепенную роль играет раздражение рефлекторных окончаний блуждающего нерва, которыми богата слизистая оболочка пищевода, что может способствовать приступам удушья вследствие рефлекторного повышения реактивности дыхательных путей [12]. Также нельзя забывать, что приступы БА сами могут стать причиной развития ГЭРБ ввиду повышения внутрибрюшного давления при форсированном выдохе, вызванном кашлем или одышкой.

Целью работы явился анализ сочетанного течения БА и ГЭРБ и определение эффективности антирефлюксной терапии в комплексном лечении больных с данной патологией.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 67 детей, страдающих тяжелой (47 детей) и среднетяжелой (20 детей) БА в возрасте от 3 до 17 лет. Верификация диагноза БА, определение ее степени тяжести осуществляли в соответствии с критериями Национальной программы "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики" (1997) и научно-практической программы "Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика" (2004).

У всех обследованных БА носила атопический характер. Это подтверждалось наследственной отягощенностью по аллергическим заболеваниям, выявленной более чем у половины детей, наличием сопутствующей аллергической патологии у большинства обследованных, а также высоким уровнем общего IgE и обнаружением специфических IgE в сыворотке крови как в основной, так и в контрольной группе. У подавляющего числа больных была выявлена сенсибилизация к двум и более аллергенам. У большинства больных начальные клинические проявления БА появились в первые три года жизни. В качестве базисной терапии ингаляционные кортикостероиды (иГКС) получали все дети с тяжелой БА и 25 % детей со среднетяжелой формой заболевания.

Всем детям была проведена эзофагогастродуоденоскопия и суточная поэтажная pH-метрия.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0.

Журнал "Аллергология". - 2006,  - №1.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru