Высокие уровни фенилуксусной кислоты при почечной недостаточности приводят к поражению сосудов

У больных с хронической почечной недостаточностью накопление в плазме избытка фенилуксусной кислоты ингибирует NO-синтазу. Последующее нарушение синтеза NO может увеличивать сердечно-сосудистую заболеваемость.

Немецкие ученые во главе с д-ром Joachim Jankowski (Берлинский Университет Freie) опубликовали полученные ими данные в июльском выпуске Journal of the Clinical Investigation. Как известно, NO защищает сосудистую стенку от атерогенных воздействий. При хронической почечной недостаточности (ХПН) биодоступность NO снижается, а обусловленная атеросклерозом сердечно-сосудистая заболеваемость существенно повышается.

Д-р Jankowski и его коллеги обнаружили, что плазма больных ХПН, в отличие от плазмы здоровых лиц из групп контроля, подавляет экспрессию NO-синтазы. Из гемофильтрата, взятого у пациентов с ХПН, ученые выделили ингибитор NO-синтазы - фенилуксусную кислоту.

С помощью ЯМР они продемонстрировали, что концентрация фенилуксусной кислоты в плазме пациентов с ХПН намного выше, чем в плазме здоровых людей.

"Механизмы, за счет которых фенилуксусная кислота ингибирует экспрессию NO-синтазы, остаются неясными и требуют дальнейшего изучения", признают авторы. Тем не менее, полученные данные предоставляют возможное объяснение сниженной биодоступности NO при ХПН.

J Clin Invest 2003;112:256-64.

Источник: Cardiosite.ru