Надежная помощь при диабетической нейропатии

Юлия Кулигина

Диабетическая нейропатия хорошо известна врачам как одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Ее основные проявления не только значительно снижают качество жизни пациентов, но и вызывают необходимость поиска новых эффективных и безопасных препаратов.

Диабетическая полинейропатия: насколько это опасно

На сегодняшний день сахарный диабет (СД) является важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире, что объясняется как его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, так и высокой стоимостью средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни. Современные возможности лекарственной компенсации сахарного диабета достаточно высоки, в распоряжении специалистов имеется широкий ряд препаратов инсулина и таблетированных сахароснижающих средств. Однако наряду с основными проявлениями сахарного диабета существуют его осложнения, появляющиеся позже манифестации заболевания, значительно утяжеляющие его течение и требующие специфической лекарственной терапии.

Наиболее частым поражением периферической нервной системы на фоне СД является диабетическая полинейропатия. По данным исследования Kissinger Diabetiker-Interventionsstudie, выявлено, что частота появления нейропатии непрерывно возрастает с увеличением срока заболевания и спустя 25 лет после постановки диагноза две трети всех пациентов с сахарным диабетом подвержены данной патологии.

Врачам хорошо известно, что диабетическая нейропатия не только наиболее часто встречающееся осложнение СД, но и серьезный фактор риска развития микро- и макрососудистых нарушений, диабетической ретинопатии и нефропатии, синдрома диабетической стопы. Риск инфаркта миокарда при наличии диабетической нейропатии увеличивается в 2 раза, патологии почек - в 17 раз, а гангрены нижних конечностей - в 20 раз.

Причины и проявления нейропатии

В основе развития диабетической нейропатии лежит повреждение нервных волокон, которое возникает в результате токсического действия избыточного содержания глюкозы в крови на метаболические процессы в нервных волокнах, и ухудшение эндоневрального кровотока.

Существуют различные клинические проявления данной патологии. Нейропатия может быть острой и хронической, симметричной и асимметричной, асимптомной или болевой. Хроническая дистальная, симметричная сенсорная и сенсомоторная нейропатии - самые частые варианты. Именно эти формы сопровождаются выраженным болевым синдромом. В основе механизма формирования боли при нейропатии лежит поражение тонких сенсорных нервных волокон, ответственных за болевую чувст­вительность.

Вследствие гибели нервных волокон и уменьшения скорости проведения импульса по нерву нарушаются тактильная, температурная, вибрационная чув­ствительность, наблюдается выпадение рефлексов, поражение нижних конечно­стей, двигательные расстройства.

Клинически это проявляется парестезиями («ползанием мурашек», онемением и похолоданием ног), болями (чаще ночными) в конечностях, снижением чувст­вительности кожи, шаткостью походки, нарушением координации движений, ослаблением сухожильных рефлексов. Нарушается также иннервация внутренних органов (ЖКТ, мочевого пузыря). При длительном течении заболевания к периферической симптоматике присоединяется симптоматика, связанная с развивающимся поражением черепно-мозговых нервов.

Серьезность проблемы нейропатии часто недооценивается. К сожалению, в большинстве случаев врач и пациент по-настоящему становятся бдительными только тогда, когда появляются боли или наблюдается активное развитие синдрома диабетической стопы, т.е. патологический процесс зашел слишком далеко.

Терапия: современные возможности

Лечение диабетической нейропатии предусматривает два направления:

•симптоматическую терапию, направленную на уменьшение выраженности болевого синдрома;
•патогенетическую терапию, способст­вующую восстановлению пораженных нервов (это направление является чрезвычайно важным и во многом предопределяет прогноз развития заболевания в целом).
Долгое время при использовании традиционной схемы лечения нейропатий применялись НПВС, купирующие боль и воспаление, и один или несколько витаминов группы В.

Но НПВС не воздейст­вуют на патогенетические механизмы развития полинейропатии, а также характеризуются многочисленными побочными эффектами, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта.

Использование отдельных инъекций витаминов группы В также имеет ряд ограничений.

Во-первых, данные витамины являются синергистами, т.е. их действие усиливается при использовании в комплексе, и пациентам приходилось делать не одну, а несколько инъекций каждого витамина, чтобы обеспечить полноценный эффект. Это было достаточно болезненно, дискомфортно для больного, не всегда реализуемо и значительно снижало приверженность к лечению.

Во-вторых, клиническая эффективность тиамина оставалась невысокой вследствие низкой абсорбционной способности и биодоступности (биодоступность перорально назначаемого В1 в наиболее часто используемых дозировках 50-100 мг составляет всего 4-6%).

Решением стало создание уникального препарата Мильгамма, содержащего специально подобранную комбинацию тиамина, пиридоксина и цианокобаламина в терапевтических дозах. Препарат является средством как симптоматической, так и патогенетической терапии. Витамины группы В, входящие в его состав, обладают выраженным нейротропным дейст­вием и нормализуют метаболические процессы в нервной ткани. Применение препарата позволяет не только предот­вратить повреждение нервных волокон, но и восстановить уже поврежденные. Восполнение дефицита тиамина восстанавливает нормальный аксональный транспорт и передачу нервного импульса по волокну, что является важным фактором для купирования негативной симптоматики.

Также синергический эффект комбинации лечебных доз витаминов группы В стимулирует естественную антиноцицептивную систему на уровне спинного мозга. Последние исследования показали, что обезболивающий эффект при применении Мильгаммы и НПВС одинаков, но Мильгамма при этом характеризуется практически полным отсутствием побочных эффектов. Значительное уменьшение боли наступает уже после первой инъекции Мильгаммы.

В состав Мильгаммы входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что наряду с маленьким объемом (2 мл) препарата в ампуле делает инъекции почти безболезненными, а лечение комфортным для пациента.

Для усиления и пролонгирования терапевтического эффекта инъекций Мильгаммы назначают поддерживающий курс препарата Мильгамма композитум, выпускаемого в форме драже. В его состав входит липофильное вещест­во бенфотиамин, которое отличается высокой биодоступностью после перорального применения, не разрушается тиаминазами кишечника и длительно поддерживает высокие концентрации тиаминдифосфата (активного метаболита) в крови. Использование бенфотиамина открыло новые перспективы в лечении нейропатии. С его помощью появилась возможность продления терапевтического эффекта курса инъекций Мильгаммы до трех месяцев. Также в препарат Мильгамма композитум входит пиридоксин, оказывающий дополнительное благоприятное лечебное воздействие. Ряд рандомизированных клинических исследований подтвердил высокую эффективность бенфотиамина и Мильгаммы композитум в лечении нейропатии.

Исходя из вышесказанного, неврологи справедливо рассматривают двухэтапный курс терапии препаратами Мильгамма и Мильгамма композитум как важный неотъемлемый элемент симптоматической и патогенетической терапии полинейропатий.

Статья опубликована в газете "Фармацевтический вестник"