Что влияет на восстановление мозга после инсульта
Доказано, что ишемический инсульт стимулирует нейрогенез в мозге взрослых крыс. Однако какими именно молекулами опосредуется такой индуцированный инсультом нейрогенез, пока еще неизвестно.
Группа ученых из Department of Neurology, Henry Ford Health System изучала дифференцировку и миграцию нейральных клеток-предшественников в мозге крыс после инсульта.
При использовании метода ПЦР они обнаружили, что в результате инсульта в субвентрикулярной зоне нейральных клеток-предшественников значительно повышается продукция ангиопоэтина 2 (ANG2), регулирующего ангиогенез. При инкубации нейральных предшественников в среде с добавлением рекомбинантного человеческого ангиопоэтина 2 значительно возрастало число клеток, позитивных по бета-III-тубулину, маркеру зрелых нейронов. При этом не меняется число клеток, позитивных по глиальному фибриллярному кислому белку (GFAP), маркеру астроцитов. Это свидетельство того, что ANG2 индуцирует именно нейральную, а не глиальную, дифференцировку предшественников.
Также было показано, что ANG2 усиливает миграцию нейральных клеток-предшественников, причем блокада рецепторов к нему не влияет на этот процесс. Однако ингибиция матриксных металлопротеиназ блокирует вызванное ANG2 усиление миграции.
В целом полученные результаты говорят о том, что проангиогенный фактор ANG2 посредством своего рецептора Tie2 стимулирует нейральную дифференцировку клеток-предшественников, а через матриксные металлопротеиназы регулируют миграцию этих клеток. Посредством влияния на эти процессы ангиопоэтин 2 стимулирует регенерацию нервной ткани после ишемического инсульта.
Материалы исследования представлены в статье Liu XS, et al. Angiopoietin 2 mediates the differentiation and migration of neural progenitor cells in the subventricular zone after stroke. J Biol Chem. 2009 Aug 21;284(34):22680-9. Epub 2009 Jun 24.
Источник: www.stemcells.ru
Группа ученых из Department of Neurology, Henry Ford Health System изучала дифференцировку и миграцию нейральных клеток-предшественников в мозге крыс после инсульта.
При использовании метода ПЦР они обнаружили, что в результате инсульта в субвентрикулярной зоне нейральных клеток-предшественников значительно повышается продукция ангиопоэтина 2 (ANG2), регулирующего ангиогенез. При инкубации нейральных предшественников в среде с добавлением рекомбинантного человеческого ангиопоэтина 2 значительно возрастало число клеток, позитивных по бета-III-тубулину, маркеру зрелых нейронов. При этом не меняется число клеток, позитивных по глиальному фибриллярному кислому белку (GFAP), маркеру астроцитов. Это свидетельство того, что ANG2 индуцирует именно нейральную, а не глиальную, дифференцировку предшественников.
Блокада Tie2, рецептора ANG2, при помощи
маленькой интерферирующей РНК (siRNA)-Tie2 ослабляла способность ANG2 влиять на
дифференцировку нейральных предшественников.
Также было показано, что ANG2 усиливает миграцию нейральных клеток-предшественников, причем блокада рецепторов к нему не влияет на этот процесс. Однако ингибиция матриксных металлопротеиназ блокирует вызванное ANG2 усиление миграции.
В целом полученные результаты говорят о том, что проангиогенный фактор ANG2 посредством своего рецептора Tie2 стимулирует нейральную дифференцировку клеток-предшественников, а через матриксные металлопротеиназы регулируют миграцию этих клеток. Посредством влияния на эти процессы ангиопоэтин 2 стимулирует регенерацию нервной ткани после ишемического инсульта.
Материалы исследования представлены в статье Liu XS, et al. Angiopoietin 2 mediates the differentiation and migration of neural progenitor cells in the subventricular zone after stroke. J Biol Chem. 2009 Aug 21;284(34):22680-9. Epub 2009 Jun 24.
Источник: www.stemcells.ru
Medcentre.com.ua Медицинский информационный ресурс 
Комментарии