Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение

К.м.н. Е.В. Подчуфарова
ММА имени И.М. Сеченова

Хроническим болевым синдромам пояснично–крестцовой локализации уделено немало внимания как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Актуальность проблемы обусловлена не только медицинскими, но и социальными факторами. Известно, что у 10–20% пациентов трудоспособного возраста острая боль в спине трансформируется в хроническую. Эта группа больных характеризуется неблагоприятным прогнозом для выздоровления, и на нее приходится до 80% всех затрат здравоохранения на лечение болей в спине [16].

Согласно критериям Международной ассоциации по изучению боли хронической является боль, продолжающаяся более нормального периода заживления. Неоднократно проводились попытки выявления факторов риска развития хронической боли и инвалидизации. На основании анализа проспективных исследований были выделены медицинские, эргономические, психосоциальные, а также социо–демографические факторы хронической инвалидизации, связанной с болями пояснично–крестцовой локализации. К ним относятся: иррадиация боли в ногу, сочетающаяся с положительным симптомом Ласега; предшествующие эпизоды боли в поясничной области, требовавшие обращения за медицинской помощью; психосоциальные аспекты труда, особенно представления пациента о трудности выполняемой работы и собственных возможностей с ней справляться; убеждение больного, что боль в пояснице связана с условиями труда; негативное мнения относительно прогноза заболевания; желание получить финансовую компенсацию. Пол, возраст, этническая принадлежность, уровень образования не связаны с хронической инвалидизацией, обусловленной болью в пояснично–крестцовой области [13,33]

Серьезным препятствием уже на подступах к проблеме патофизиологии болей пояснично–крестцовой локализации является невозможность в большинстве случаев точно установить источник болевой импульсации.

Отчасти это обусловлено сложностью строения и функционирования структур пояснично–крестцовой области, включающих кости, суставы, связки, жировую ткань, несколько слоев мышц, периферические нервы, нервные корешки, чувствительные и вегетативные ганглии, а также спинной мозг. Каждая из этих структур отвечает на повреждение единственным в своем роде способом реагирования на травму – выбросом биохимически и иммунологически активных медиаторов, стимулирующих чувствительные рецепторы. Это, в свою очередь, запускает очень сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования ощущения боли. Представления о взаимодействии периферических стимулов, рефлекторных механизмов на уровне спинного мозга, центральных систем, модулирующих боль, а также о связи болевого ощущения с эмоциональным ответом находятся лишь на пороге понимания.

В настоящее время общепризнано, что источником боли может служить анатомическая структура, иннервируемая немиелинизированными волокнами или содержащая субстанцию Р (или сходные с ней пептиды). Межпозвоночный диск долгое время считался индифферентным по отношению к генерации болевой импульсации образованием, так как в нем не было обнаружено нервных окончаний. Более детальные анатомические и гистохимические исследования показали наличие тонких нервных окончаний в наружной трети фиброзного кольца. Заднелатеральная и задняя часть фиброзного кольца, как и задняя продольная связка, вентральная часть твердой мозговой оболочки, иннервируются синувертебральным нервом. Синувертебральный нерв иннервирует ткани на 1–2 сегмента выше или ниже своего выхода. Этой особенностью часто объясняют трудности четкой локализации болей в спине [17].

При действии компрессионных сил волокна фиброзного кольца растягиваются в результате радиального давления со стороны пульпозного ядра. При наклоне (флексии, экстензии, латерофлексии) возникает компрессия фиброзного кольца на стороне сгибания и напряжение на противоположной стороне.

Волокна фиброзного кольца растягиваются на стороне компрессии, как результат гидростатического давления со стороны ядра, что приводит к выпячиванию фиброзного кольца в данном направлении. Волокна диска на противоположной стороне растягиваются. Наиболее уязвимым к компрессионным воздействиям является тело позвонка. В экспериментальных исследованиях на изолированных позвоночных сегментах было показано, что компрессионные воздействия чаще вызывают переломы костных замыкательных пластинок, чем повреждение диска. По этой причине изолированная компрессия, без дополнительных скручивающих усилий, не может рассматриваться, как причина возникновения экструзий дисков [30]. Возможность межпозвоночных дисков сопротивляться скручивающим силам намного меньше, чем сопротивление компрессии. Фиброзное кольцо, однако, выдерживает значительные физиологические скручивающие воздействия без повреждения. Сильные механические воздействия в радиальном направлении приводят к формированию кольцевых и горизонтальных трещин между слоями фиброзного кольца, часто без нарушения целостности волокон. Из всех прилагаемых сил диск наиболее чувствителен к сдвигу, который может приводить к прямому повреждению и разрыву волокон фиброзного кольца. Особенно неблагоприятен сдвиг в переднезаднем направлении [19].

Другим источником боли принято считать дугоотросчатые (фасеточные) суставы, синовиальная капсула которых богато иннервируется суставными нервами, являющимися ветвями задних ветвей спинномозговых нервов и малыми добавочными нервами от мышечных ветвей. Дугоотросчатые суставы в результате их вертикальной ориентации оказывают очень небольшое сопротивление при компрессионных воздействиях, особенно при флексии. Наиболее вероятно, что это небольшое сопротивление возникает за счет растяжения капсульных связок. В условиях экстензии на дугоотросчатые суставы приходится от 15 до 25% компрессионных сил, которые могут нарастать при дегенерации диска и сужении межпозвоночного промежутка.

Фасеточные суставы оказывают основное сопротивление при переднем сдвиге и ротации. Они принимают меньшее участие в латерофлексии, латеральном смещении, и разгибательно–ротационных движениях. Флексия и задний сдвиг приводят к «открыванию» фасеточных суставов, и сопротивление в них возникает только за счет растяжения суставных связок [18] Частота патологии дугоотросчатых суставов составляет у пациентов с болями в пояснично–крестцовой области от 15% до 40%. Патогномоничных симптомов их поражения не существует. Боль, обусловленная патологией дугоотросчатых суставов, может иррадиировать в паховую область, по задней и наружной поверхности бедра, в область копчика. Клиническими диагностическими особенностями являются боль в поясничном отделе, усиливающаяся при экстензии и ротации с локализованной болезненностью в проекции дугоотросчатого сустава, а также положительный эффект блокад с местными анестетиками в проекцию сустава [26].

Большую роль в формировании болевых синдромов пояснично–крестцовой локализации играет дисфункция крестцово–подвздошных сочленений [5,7] Так, по данным О.А. Черненко [10], она встречается у 53% пациентов с болями в спине, а по данным R. Calm с соавт. [11] в 30% случаев является причиной болевого синдрома у пациентов с выявленными по данным МРТ грыжами межпозвоночных дисков. Боль из крестцово–подвздошного сочленения может иррадиировать в пах, в зону дерматома S1. Интенсивность боли, как правило, уменьшается после ходьбы. Боли обычно интенсивнее в первой половине дня и уменьшаются к вечеру. Однако, учитывая отсутствие патогномоничной клинической картины, «золотым стандартом» диагностики признается положительный эффект диагностических блокад с местными анестетиками. При этом уменьшение боли лишь более чем на 90% признается достаточным для диагностики болевого синдрома, связанного с патологией крестцово–подвздошного сочленения.

Особенностью позвоночного столба в целом является отсутствие длинных сухожилий при наличии очень тесного взаимодействия между мышцами, параспинальными связками и фасциями.

Данные структуры формируют первичную защиту при травме. В настоящее время основными источниками скелетно–мышечных болевых синдромов принято считать мышечно–тонические и миофасциальные синдромы [1,3,5,9]

Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая (изометрическая) работа незначительной интенсивности в течение длительного времени (воздействие холода, рефлекторное напряжение мышцы при висцеральной патологии, заболевания позвоночника, дефектный двигательный стереотип). В результате на начальном этапе патогенеза происходит перегруппировка сократительного субстрата – наиболее сильная часть мышцы растягивает более слабую. При кратковременной паузе в работе сохраняется остаточное напряжение – пространственная деформация более слабой части мышцы В условиях постоянной искаженной афферентации, в первую очередь, ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментарных механизмов, в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры, включая эфферентные нисходящие пути: ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный [5].

Патогномоничным признаком миофасциального болевого синдрома является наличие триггерных точек. Выделены следующие критерии диагностики миофасциального болевого синдрома [1]: «большие» критерии (необходимо наличие всех пяти): жалобы на региональную боль, пальпируемый «тугой» тяж в мышце, участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа, характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств, ограничение объема движений и «малые» критерии (необходимо наличие 1 из 3): воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек, локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки заинтересованной мышцы или при инъекции в триггерную точку, уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу. В пользу роли ЦНС в формировании миофасциальных болевых синдромов свидетельствует также тот факт, что при биопсии мышцы в области триггерных зон каких–либо специфических изменений не обнаруживается [5,21].

Наиболее известной концепцией миофасциального болевого синдрома является «теория локального энергетического кризиса», [8] но и она до настоящего времени не нашла подтверждения [21]. Вероятно, локализация триггерных точек в мышце определяется распределением ноципепторов, а триггерные точки представляют собой множественные локусы сенситизации, причем каждый такой локус состоит из одного или нескольких сенситизированных нервных окончаний [21].

Относительно более редкой причиной болевого синдрома в пояснично–крестцовой области с иррадиацией в ногу является компрессионная радикулопатия. Боль, связанная с ней, носит неоднородный характер. Так, «классическая» картина, подробно описанная в литературе и заключающаяся в возникновении острых простреливающих болей, парестезий и других сенсорных нарушений в зоне иннервации соответствующего корешка, снижении рефлексов и слабости «индикаторной» мышцы, возникает при протрузии диска в центральный канал с компрессией неврального содержимого [5,6,9]. Патогномоничным для данной ситуации является выявление симптома Ласега под углом менее 30%. Боли обычно усиливаются при наклоне вперед, в положении сидя, при кашле и чихании, уменьшаются в положении лежа. Иная клиническая картина наблюдается при компрессии корешка (чаще L5) на уровне соответствующего межпозвоночного отверстия. У таких пациентов боль отмечается как при ходьбе, так и в покое, не усиливается при кашле и чихании и носит монотонный характер на протяжении суток. Наклоны вперед ограничены меньше, а болевые ощущения чаще провоцируются экстензией и ротацией.

Причиной болевого синдрома при компрессионной радикулопатии, предположительно, является воспаление нервных корешков и окружающих их тканей. Однако довольно часто отмечаются явления выраженной радикулопатии с параличами и анестезией без сопутствующих болевых ощущений [19]. Поэтому было предположено, что для ноцицепции изолированной компрессии нервного корешка недостаточно, а генерация болевых ощущений связана с воздействием медиаторов воспаления на нервные окончания твердой мозговой оболочки и периневральной соединительной ткани.

Спинномозговые узлы (СУ), напротив, обладают высокой чувствительностью к прямой компрессии. Было высказано предположение, что выделение нейропептидов из СУ в ответ на механические стимулы приводит к прогрессирующей дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС) посредством стимуляции синтеза воспалительных агентов. При нарушении функционирования ПДС возрастает чувствительность СУ к внешним факторам, что, в свою очередь, снижает порог, необходимый для стимуляции нейропетидной активности, создавая таким образом дегенеративный порочный круг [19]. Острая и быстро возникающая компрессия приводит к значительно более грубым повреждениям тканей, чем такая же постепенная и периодическая. Это связано с воспалительными изменениями и отеком вокруг нерва, приводящими к усилению деформации и повреждению нервных волокон, соединительной ткани и сосудов. Появляется все больше данных о том, что важную роль в формировании связанных с компрессией корешков клинических симптомокомплексов играет ишемия. Развитие выраженной воспалительной реакции в ответ на экструзию диска и постепенная резорбция его ткани способствовали созданию теории о том, что межпозвоночный диск вследствие его плохого кровоснабжения, содержит белки с измененной структурой, которые в норме не представлены в иммунной системе. Грыжа диска, обладая антигенными свойствами, приводит к развитию иммунного воспаления. Эта теория используется для объяснения эффективности эпидурального применения кортикостероидов. В ее пользу также свидетельствует выявление высокой концентрации различных цитокинов, например, интерлейкина–6, в части диска, подвергшейся экструзии. Данные цитокины могут приводить к подавлению синтеза протеогликанов в хрящевой ткани и тем самым усиливать дегенеративный процесс [19]. Относительно новой является гипотеза ранних структурных изменений при хронизации болевых синдромов. Так, было предположено, что интенсивная ноцицептивная импульсация, поступающая в спинной мозг, приводит к гибели ингибиторных интернейронов, в норме находящихся в постоянной тонической активности. При снижении их числа ноцицептивные нейроны оказываются хронически дезингибированными, что приводит к генерации болевого ощущения даже в отсутствие болевых стимулов [25]. Несоответствие боли и выраженности структурных изменений при хронических болях в спине пытаются также объяснить сенситизацией рецепторов и снижением их порога к другим стимулам под воздействием нейро медиаторов, выделяемых афферентными нервными волокнами или СУ, а также провоспалительных агентов, секретируемых тучными клетками. В этом случае неболевая стимуляция может приводить к генерированию болевых импульсов. Эти наблюдения лишь частично могут объяснить различия в восприятии болевых ощущений пациентами со сходными клиническими и структурными изменениями [19]

При достижении ноцицептивными импульсами спинного мозга они подвергаются значительной модуляции. Наиболее изученными являются механизмы так называемого «воротного контроля» и отраженной боли. Теория «воротного контроля» предполагает, что импульсы, возникшие в результате стимуляции периферических рецепторов кожи и/или мышц ингибируют стимуляцию нейронов второго порядка, участвующих в передаче ноцицептивных импульсов [25]. Показано, что механическое раздражение периферических отделов фиброзного кольца под эпидуральной анестезией может вызывать диффузную боль в поясничной области, а введение гипертонического раствора в диски, мышцы или околосуставные ткани может приводить к возникновению боли в ноге. Отраженные боли проецируются от позвоночника в области, лежащие в пределах поясничных и верхних крестцовых дерматомов. Они могут объясняться различными периферическими и центральными механизмами. Так, комплементарная теория предполагает деление периферического симпатического нервного волокна на две ветви, одна из которых заканчивается в висцеральных, а другая – в соматических структурах. Однако наиболее популярной является теория конвергенции, согласно которой происходит конвергенция многочисленных афферентных аксонов на одном висцеросоматотопическом участке ЦНС (прямо или опосредованно).

На уровне заднего рога соматические волокна заканчиваются на уровне II–IV пластины, а вегетативные – на уровне I и V пластины, однако имеется популяция висцеросоматических нейронов (нейроны широкого диапазона – WDR–нейроны), которые получают стимулы как от висцеральных, так и от соматических образований. Возбуждение соматических и вегетативных волокон ведет к изменению функции WDR–нейронов на уровне спинного мозга. Кроме того, обсуждается возможность неправильной локализации источника боли на уровне высших центров, возникающей при появлении нового источника болевой импульсации на фоне уже существующего, поскольку вся ноципептивная информация в этих условиях передается одним и тем же путем – по спиноталамическому тракту [23].

Из параклинических диагностических методов при хронических болевых синдромах пояснично–крестцовой локализации широко применяются рентгенография, компьютерная и магнитно–резонансная томография. Рентгенологические проявления дегенеративно–дистрофических изменений пояснично–крестцового отдела включают: снижение высоты диска, субхондральный остеосклероз, формирование остеофитов, кальцификацию пульпозного ядра или фиброзного кольца, артроз межпозвонковых суставов, скошенность тел позвонков, смещения позвонков. Рентгенография с функциональными пробами позволяет выявить функциональный блок и/или гипермобильность (нестабильность) отдельных ПДС [4,28]. Проявления дегенеративно–дистрофических изменений пояснично–крестцового отдела позвоночника по данным компьютерной томографии включают выбухание, кальцификацию диска, вакуум–феномен, передние, задние, боковые остеофиты, центральный и латеральный стеноз позвоночного канала; по данным МРТ – выбухание межпозвоночного диска, снижение интенсивности сигнала от диска, складчатость фиброзного кольца, изменение сигнала от концевых пластинок, вакуум–феномен, кальцификацию, стеноз канала [27]. Однако необходимо отметить, что прямой связи между выраженностью дегенеративных изменений и тяжестью болевого синдрома пояснично–крестцовой локализации не выявлено [5,28].

Основной проблемой при интерпретации данных МРТ пояснично–крестцового отдела позвоночника является высокая чувствительность метода в выявлении патологии межпозвоночных дисков. Примерно у 50% асимптомных лиц выявляются изменения дисков: дегидратация, протрузии и грыжи. Феномен протрузии межпозвоночного диска (выпячивание фиброзного кольца за тела прилежащих позвонков) не имеет определенной диагностической значимости. У асимптомных обследованных в возрасте от 25 до 39 лет более чем в 35% случаев, а в группе старше 60 лет в 100% случаев по данным МРТ выявлялись протрузии дисков, по крайней мере, на одном уровне. Асимптомные грыжи дисков по данным КТ, МРТ, миелографии встречаются в 30–40% случаев [22,37].

Кроме оценки связи хронической боли в поясничной области со структурными изменениями, не менее важно изучение и ее эмоционально–аффективных аспектов. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, боль «является неприятным сенсорным и эмоциональным ощущением, связанным с существующим или возможным повреждением ткани, либо описываемым в терминах такого повреждения». Из определения следует, что тканевое повреждение активизирует оба, как сенсорно–дискриминативный, так и аффективно–мотивационный компоненты боли. Сенсорно–дискриминативный компонент позволяет оценить природу стимула, локализацию, интенсивность и временные его аспекты. Аффективно–мотивационный компонент включает в себя формирование эмоций и опосредованных через них реакций или сложных поведенческих актов, направленных на избегание боли. И сенсорные, и аффективные характеристики связаны с памятью на ранее испытанные ощущения. Несмотря на широкое признание важности понимания аффективных нарушений, в фокусе внимания как исследователей, так и практических врачей чаще остается сенсорно–дискриминативный компонент боли. Банальным является обсуждение «болевого ощущения», а не «болевого аффекта». Поэтому вполне понятно, что биологические механизмы, лежащие в основе сенсорно–дискриминативных характеристик ноцицепции, изучены значительно лучше, чем особенности аффективно–мотивационного процесса.

У каждого пациента имеются собственные убеждения относительно боли – идеи о том, что такое боль и что она значит для него. C одной стороны, они являются глубоко личными, с другой – связаны с определенными культуральными влияниями. Примерно 35% пациентов считают боль наибольшим стрессором в своей жизни и часто имеют упрощенное представление о природе своих болевых ощущений. Клинические исследования показали, что основные страхи и опасения пациентов относительно болей в спине, следующие: «боли в спине – признак серьезной болезни» и что «они никогда не закончатся». Страх того, что может произойти в будущем, часто оказывается более значимым, чем сама боль. При опросе рабочих, получивших финансовую компенсацию по поводу болей в спине, выявлено, что основной чертой является ощущение постоянства проблем со спиной, что «позвоночник заранее предуготован к возникновению новых повреждений». У многих возникает ощущение, что «заболевание будет прогрессировать и неминуемо приведет к полной инвалидизации» [35]. Даже при положительном результате лечения страх повторения повреждения и боли сохранялся. Показано, что представления пациента относительно возможностей возвращения к работе является более мощным прогностическим фактором возвращения к труду по сравнению с интенсивностью боли, восприятием пациентом рабочей среды или продолжительностью отсутствия на работе из–за боли в спине. Если у пациента имеется неправильное убеждение в том, что боль от пораженных мышц свидетельствует о продолжающемся повреждении, с его точки зрения будет правильным и логичным ограничивать физические упражнения; он будет не только избегать лечения, связанного с болевыми ощущениями (например, мобилизацию), но может и воздерживаться от лечебных и реабилитационных мероприятий [34].

Болевое поведение – способ, которым люди сообщают окружающим о наличии у них боли. Оно в большой степени зависит от того, что пациенты думают о происхождении симптомов и болезни.

Болевое поведение при болях в спине, как и при других болезнях, является нормальным проявлением заболевания и в большинстве случаев пропорционально физической проблеме. Однако в отдельных случаях оно носит непропорциональный характер и, скорее, отражает мыслительные и психологические аспекты, нежели лежащее в основе физическое страдание. Болевое поведение может даже вызывать или усиливать боль и инвалидизацию. G.Waddell c соавт. выделили ряд симптомов, являющихся проявлением болевого поведения у пациентов с люмбалгией и люмбоишиалгией [35]. Так, были выделены 7 основных неанатомических или поведенческих симптомов, основанных на жалобах и данных анамнеза: 1) боль на вершине копчика, 2) боль «во всей ноге», 3) онемение всей ноги, 4) ощущение, что «подкашиваются ноги», 5) отсутствие периодов без боли на протяжении последнего года, 6) непереносимость или неадекватные реакции на различные медицинские воздействия, 7) госпитализации «по скорой помощи», связанные с болями в пояснице. Также были выделены «неанатомические» или поведенческие симптомы, основанные на данных обследования пациента: 1) распространенная поверхностная болезненность, 2) боль в поясничном отделе при осевой нагрузке на область макушки, 3) боль в поясничной области при имитации ротации, 4) значительное улучшение угла подъема ноги при исследовании симптома Ласега при отвлечении внимания, 5) неанатомическое (регионарное) распределение чувствительных, двигательных нарушений. В повседневной активности наиболее часто выявляются следующие признаки болевого поведения: 1) использование вспомогательных средств для передвижения: палки, костыли или даже кресла, 2) проведение большей части дня в положении лежа, 3) необходимость в посторонней помощи (одевание, обувание, мытье головы и т.д.). Крайностью является помощь при поворотах ночью в постели. Рекомендуется игнорировать оценку данных признаков у пациентов старше 60 лет, учитывая их недостаточную изученность в пожилом возрасте и отличное от молодого и зрелого возраста реагирование на обследование во время болезни, и у пациентов, принадлежащих к этническим меньшинствам, так как имеются значительные культуральные вариации болевого поведения. Существующие тесты стандартизированы для людей, принадлежащих к белой расе. Необходимо отметить, что мнение о том, что наличие болевого поведения свидетельствует об отсутствии органической основы для формирования болевых ощущений, является неверным. Имеется связь болевого поведения с хронической болью и инвалидизацией, неудачными попытками лечения, длительностью периодов нетрудоспособности, экономическим и социальным вознаграждением. Все эти факторы приводят к увеличению выраженности болевого поведения, однако причины подобного эффекта остаются неизвестными. Болевое поведение является не только следствием хронической боли и инвалидизации, но может появляться значительно раньше и, возможно, отражает процесс хронизации боли и инвалидизации. У пациентов с выраженными признаками болевого поведения отмечается меньшая эффективность любого вида лечения [35]. Нередко ключевую роль в развитии болевого поведения играет медицинская помощь. Часто пациенты получают советы ограничить свою повседневную активность и таким образом начинают «осваивать» роль больного. В других случаях врач может порекомендовать использовать опору при ходьбе, а супруг или другие члены семьи поощряют и поддерживают такое поведение. Пациенты с хронической болью, которых часто обследуют различные врачи, учатся, что делать и говорить при осмотре, чего им ожидать и что ожидают от них на приеме, и это оказывает существенное влияние на их поведение. Противоречивые советы и мнения, неудачные попытки лечения приводят к закреплению подобного поведенческого стереотипа.

Причина высокой частоты психических заболеваний у пациентов с хроническими болевыми синдромами, не связанными со злокачественными новообразованиями, остается неясной. Так, коморбидными хроническим болевым синдромам заболеваниями по классификации DSM–IV являются все формы аффективных расстройств (выявляются, по разным данным, в 10–100% случаев); расстройства, связанные с употреблением алкоголя и лекарственных препаратов (14,9–23,4% случаев); соматоформные расстройства, из которых расстройство соматизации отмечается в 1–16,2% случаев, конверсионное расстройство в 2–37,8% случаев, болевое расстройство – в 0,3 – до 97% случаев, ипохондрическое расстройство – в 0,7–1,0% случаев; тревожные расстройства (7–62,5% случаев), психотические расстройства, включая шизофрению (0–15,1%), другие состояния (0–34%) [14,16].

Большинство исследователей болей в спине отмечают, что основными эмоциональными нарушениями, связанными с болью в спине, являются тревога, повышенная фиксация на соматических переживаниях, страх, раздражительность и депрессия. У разных больных можно встретить различные комбинации этих нарушений. За исключением депрессии данные эмоциональные изменения очень редко достигают уровня специфического психического заболевания. Скорее, это эмоциональная реакция пациентов на боль и неэффективное лечение. У отдельных больных данные нарушения могут быть тяжелыми и пролонгированными и выходить из–под контроля. Эти выраженные эмоциональные нарушения могут усиливать и «закреплять» болевые ощущения и инвалидизацию и, таким образом, становятся основной частью проблемы [24,35].

В современной западной медицине, все симптомокомплексы в процессе установления диагноза заболевания преломляются через призму соответствия или несоответствия объективным диагностическим критериям. С точки зрения социологических теорий, во многих культурах боль является более приемлемой причиной инвалидизации, нежели депрессия и, таким образом, существуют предпосылки для трансформации депрессии в боль. Попытки выявить объективные причины развития боли на основании данных клинического и параклинического обследования приводят к вопросу о дуализме психического и соматического аспектов боли. Если не удается объяснить боль в терминах объективного повреждения тканей, всегда возникает попытка объяснить ее в терминах психопатологии. Несмотря на то, что данная дихотомия является популярной, если не неизбежной с точки зрения современной клинической медицины, четкой научной основы для такого деления не существует. Наличие объективно подтвержденного органического заболевания не может исключить возможности серьезной психической патологии. Люди с органическими соматическими заболеваниями с большей вероятностью страдают различными психическими расстройствами, чем здоровая популяция.

Психофизиологические и поведенческие изменения у пациентов с психическими заболеваниями могут, в свою очередь, приводить к соматическому страданию.

Таким образом, вопрос о существовании психогенной боли остается открытым. Позитивные критерии диагностики, механизмы формирования и специфические средства лечения в настоящее время неизвестны. Поэтому выявление психогенной боли – трудная и порой неразрешимая задача. Современная теория психиатрии рекомендует постановку диагноза соматоформных расстройств, нежели неадекватного болезненного поведения или злоупотребления ролью больного [15,31]. Ключевой чертой соматоформных расстройств является наличие физикальных симптомов, которые нельзя полностью объяснить имеющейся соматической патологией. Эти симптомы приводят к нарушению социальной адаптации, затруднению профессиональной деятельности. В отличие от имитируемых расстройств или симуляции, симптомы при соматоформных расстройствах не являются преднамеренными или произвольно производимыми. Среди психиатрических диагнозов соматоформное болевое расстройство (СБР) наиболее тесно связано с понятием психогенной боли. Данная диагностическая категория была введена в психиатрическую семиотику относительно недавно и до настоящего времени вызывает много дискуссий. Согласно МКБ–10 устойчивое СБР диагностируется на основании: наличия выраженной боли, вызывающей дистресс и отмечающейся почти постоянно на протяжении по меньшей мере 6 мес., которая не может быть адекватно объяснена физиологическими причинами или соматическим заболеванием, и на которую постоянно обращено внимание пациента; данное состояние не диагностируется: при шизофрении или связанных с ней состояниях (F20–29); при возникновении вышеуказанных симптомов возникают исключительно на фоне аффективных расстройств (F30–39); расстройстве соматизации: недифференцированном соматоформном или ипохондрическом расстройстве [12]. Несмотря на трудности диагностики, было проведено несколько эпидемиологических исследований СБР.

Удельный вес болей в спине среди СБР составляет от 30 до 41% (для сравнения, головной боли 19–26%, абдоминальной боли 11–17%, боли в грудной клетке – 12%, боли в лице – 12%) [31]. Заболевание может возникать в любом возрасте, но преимущественно в 30–40 лет; женщины страдают чаще, чем мужчины.

Исходя из сказанного выше, для лечения хронических болей пояснично–крестцовой локализации наряду с методами, направленными на коррекцию скелетно–мышечных нарушений, должны применяться и психофармакотерапия и психотерапия. У пациентов с хронической болью в пояснично–крестцовой области эффективность мануальной терапии остается предметом дискуссии. Так, по данным рандомизированного исследования Triano и соавт., мануальная терапия оказалась эффективнее плацебо и программы медицинского просвещения [32]; другие исследователи сообщают о противоположных результатах [29]. Показана эффективность упражнений, направленных на укрепление мышц туловища (подъем туловища в положении лежа на спине, на животе, подъем таза лежа на спине, сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах лежа на спине с приведением их к брюшной стенке). У пациентов со спондилолистезом были признаны эффективными упражнения, направленные на укрепление поперечных мышц живота. При хронических болях в пояснично–крестцовой области массаж считается «потенциально эффективным» [20]. Все остальные немедикаментозные методы, включая чрескожную электростимуляцию, воздействие ультразвука, тепловые процедуры и криотерапию, нуждаются в дальнейшей оценке их эффективности при проведении стандартизированных методов исследования.

При локальном мышечном гипертонусе эффективно назначение миорелаксантов, при миофасциальном болевом синдроме – локальные инъекции местных анестетиков в триггерные точки. При обострениях хронических болевых синдромов пояснично–крестцовой локализации показано курсовое применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [2]. Механизм действия НПВП состоит в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента каскада арахидоновой кислоты, результатом которого является синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Выделено 2 изофермента ЦОГ: ЦОГ–1 и ЦОГ–2. ЦОГ–1 является структурным ферментом и присутствует в большинстве тканей, как регулятор многих физиологических процессов. Его ингибирование рассматривается, как механизм развития большинства побочных эффектов. Экспрессия ЦОГ–2 увеличивается при воспалении и приводит к синтезу провоспалительных субстанций. Для лечения люмбоишиалгических синдромов эффективно применение диклофенака калия, кетопрофена. Диклофенак калия обеспечивает быстрое наступление эффекта при пероральном применении. Кетопрофен (Кетонал) также может применяться парентерально, его максимальная концентрация в плазме достигается через 15 мин. Эффективны блокады с местными анестетиками дугоотросчатых и крестцово–подвздошных сочленений. Лечение, направленное на коррекцию миофасциального, мышечно–тонического синдрома, суставных и связочных изменений у пациентов с хроническими скелетно–мышечными болевыми синдромами приводит к уменьшению как интенсивности боли, так и к коррекции психологических нарушений, а добавление к традиционной терапии антидепрессантов способствует регрессу психологических изменений в этой группе больных, поэтому назначение антидепрессантов целесообразно при наличии клинических симптомов психологического дистресса или сопутствующих депрессивных расстройствах.

Механизм действия антидепрессантов при хронических болях в спине остается не полностью изученным. Обсуждается возможность усиления антиноцицептивных механизмов за счет ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина. Кроме прямого анальгетического эффекта и уменьшения симптомов депрессии, трициклические антидепрессанты уменьшают выраженность других, сопутствующих боли нарушений, например, расстройств сна. Их анальгетический эффект проявляется в меньших дозах, чем те, которые необходимы для воздействия на депрессию.

Трициклические антидепрессанты эффективны у 50–60% пациентов с хроническими болями в пояснично–крестцовой области [36]. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, лишенные побочных эффектов трициклических антидепрессантов, применяются для коррекции сопутствующих хронической боли депрессии, тревоги и нарушений сна, однако антиноцицептивный эффект у них значительно менее выражен [14]. Кроме того, у пациентов с хроническими болями в спине эффективна когнитивная и когнитивно–поведенческая психотерапия в сочетании с прогрессивной релаксацией, аутогенной тренировкой и биологической обратной связью.

Парадоксальной чертой соматоформных расстройств является тот факт, что несмотря на обращение подавляющего большинства пациентов к врачам общей практики, неврологам, а нередко – и к представителям «альтернативной» медицины, изучение природы нарушений, их классификация и диагностика являются прерогативой психиатров. Необходимо отметить, что пациенты данной группы склонны избегать обращения к психиатру. Основной стратегией лечения в подобных случаях является переключение внимания пациента с симптомов заболевания на лечение в рамках междисциплинарных лечебных программ.

Литература:

1. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса // Неврол. журн. – 2001. – Т.6.,№2. – С.30–35.

2. Алексеев В.В. Лечение люмбоишиалгического синдрома // РМЖ. – 2003. – Т.11, №10. – С.602–604.

3. Белова А.Н. Миофасциальная боль // Неврол. журн. – 2000. – Т.5.,№5. – С.4–7..

4. Жарков П.Л. Остеохондроз и другие дистрофические изменения позвоночника взрослых и детей. – М. «Медицина», 1994. – 191 С.

5. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. – М. «Медпресс», 1998. – 470 С.

6. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. – Т.1. – Казань, 1997. – 552 С.

7. Ситель А.Б. Мануальная терапия. Руководство для врачей. – М. «Русь»,1998. – 303 С

8. Тревел Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. Т. 1–2. Москва, «Медицина»,1989.

9. Хабиров Ф.А.

Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. – 472 С.

10. Черненко О.А Клинические и магнитно–резонансные томографические характеристики вертеброневрологических нарушений в различных возрастных группах // Дисс... к.н.н., Москва, 1996. – 101 С.

11. Calm R., Frohling M., Rittmeister M. et al. Sacroiliac joint dysfunction in patients with imaging–proven lumbar disc herniation // European spine journal. – 1998. – Vol.7. – P.450–453.

12. Cooper J.E. The classification of somatoform disorders in ICD–10 //Somatoform disorders: a worldwide perspective / Eds. Ono Y., Janca A., Asai M., Sartorius– Tokio, Springer–Verlag, 1999. – 11–19.

13. Feuerstein M., Berkowitz S.M., . Huang G. D. Predictors of occupational low back disability: implications for secondary prevention // Journal of occupational and environmental medicine.–1999.–Vol.41.–P.1024–1031.

14. Fishbain D.A. Approaches to treatment decisions for psychiatric comorbidity in the management of the chronic pain patient //Medical clinics of North America.–1999.–Vol.83. – P.737–760.

15. Frances A., Vance B. The differential diagnosis of somatoform disorders //Somatoform disorders: a worldwide perspective / Eds. Ono Y., Janca A., Asai M., Sartorius– Tokio, Springer–Verlag, 1999. – 19–25.

16. Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation // Neurologic clinics. – 1999. – Vol.17. – P.149–166.

17. Giles L.G.F. Innervation of spinal structures // Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. Giles L.G.F. – Oxford, Butterworth–Heinemann, 1997. – P.219–231.

18. Giles L.G.F. Zygapophysial (facet) joints // Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. Giles L.G.F. – Oxford, Butterworth–Heinemann, 1997. – P.72–97.

19. Haldeman S. Low back pain. Current Physiologic Concepts// Neurologic Clinics. – 1999. – Vol. 17. – N1. – P. 1–15.

20. Handa N., Yamamoto H., Tanu T. et al. The effect of trunk muscle exercises in patients over 40 years of age with chronic low back pain // Journal of orthopaedic science.

– 2000. – Vol.5. – P.210–216.

21. Inbody S.B. Myofascial pain syndrome // Neurobase, fourth ed. – 1998.

22. Jensen M.C., Brant–Zawadzki M.N., Obuchowski N. et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain // New England Journal of Medicine. – 1994. – Vol.331. – P.69–73

23. Jinkins J.R. The pathoanatomic basis of somatic, autonomic and neurogenic syndromes originating in the lumbosacral spine //Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. Giles L.G.F. – Oxford, Butterworth–Heinemann, 1997. – P.255–272.

24. Kaplan H.I., Sadock B.J., Grebb J.A. Kaplan and Sadock’s synopsis of psychiatry: behavioral sciences, clinical psychiatry – Baltimore, Williams & Wilkins, 1994. – 1257 P.

25. Mense S. Pathophysiology of low back pain and transition to the chronic state – experimental data and new concepts // Schmerz, Der – 2001. – Vol.15. – P. 413–417.

26. Merryman J.M., Pridgen III H.A. Diagnostic blocks of the lower back—A clinical interpretation // Techniques in regional anesthesia and pain management. – 2000. – Vol.4. – P.109–119.

27. Rao K.C.V., Williams J.P., Lee B.C.P. MRI and CT of the spine. – Baltimore, Williams and Wilkins. – 1994. – P.129–210.

28. Rowe L.J. Imaging of mechanical and degenerative syndromes of the lumbar spine //Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. Giles L.G.F. – Oxford, Butterworth–Heinemann, 1997. – P.275–313.

29. Shekelle P.G., Adams A.H., Chassin M.R., et al. Spinal manipulation for low back pain // Ann. Int. Med. – 1992. – Vol.117. – P.590–598.

30. Shirazi–Adl A., Shrivastava S.C., Ahmed A.M. Stress analysis of the lumbar disc–body unit in compression // Spine. – 1984. – Vol.9. – P.120–134.

31. Sullivan M.D., Turk D.C. Psychiatric Illness, Depression, and Psychogenic Pain // Bonica’s Management of Pain/ Ed. Loeser J.D. – Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. – P. 483–500.

32. Triano J.J., McGregor M., Hondras M.A., et al. Manipulative therapy versus educational programms in chronic low back pain // Spine. – 1995. – Vol.20. – P.948–955.

33. Truchon M., Fillion L. Biopsychosocial determinants of chronic disability and low–back pain: a review // Journal of occupational rehabilitation. – 2000. – Vol. 10. – P.117–142.

34. Waddell G., Main C.J. Beliefs about back pain // The back pain revolution/ Ed. Waddell G.– Edinburgh, Churchill Livingstone, 1999. – P. 188–202.

35. Waddell G., Main C.J. Illness behavior // The back pain revolution/ Ed. Waddell G.– Edinburgh, Churchill Livingstone,1999. – P. 155–173.

36. Ward N. Tricyclic antidepressants for chronic low–back pain: mechanisms of action and predictors of response // Spine. – 1986. – Vol.11. – P.661–665.

37. Wiesel S.W., Tsourmas N., Feffer H.L. et al. A stydy of computer–assisted tomography. I. The incidence of positive CAT scans in asymptomatic groupe of patients // Spine. – 1984. – Vol.9. – P.549–551.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.