Клеточная терапия ускоряет восстановление функций при спиномозжечковой атаксии

Для спиномозжечковой атаксии (SCA1) характерна мозжечковая атрофия с тяжелой клеточной дегенерацией нейронов Пуркинье, что сближает ее с хореей Гентингтона. Для изучения этого заболевания были выведены трансгенные мыши SCA1, экспрессирующие в клетках Пуркинье человеческий аллель SCA1 с множественными повторами; они обнаруживают тяжелую атаксию и прогрессивую патологию клеток Пуркинье, у которых отсутствуют аксональные расширения; болезнь развивается постепенно, первые ее проявления становятся заметны в возрасте 5 недель.

В работе на таких мышах бельгийские ученые из Брюссельского Университета вводили нейральные клетки-предшественники из субвентрикулярной зоны генетически меченых GFP мышей в белое вещество мозжечка SCA1-мышей. Трансплантацию клеток выполняли до начала потери клеток Пуркинье (возраст мышей – 5 нед), в начале гибели этих клеток (13 нед) и при значительной их потере (24 нед). Только в последнем случае донорские клетки мигрировали в кору мозжечка. У таких животных улучшались моторные навыки по сравнению с контрольной группой (ложная операция).

Гистологический анализ показал, что трансплантированные клетки не приобретали морфологических и иммуногистохимических характеристик клеток Пуркинье, но кора мозжечка у подвергнутых клеточной терапии мышей была толще, и число выживших нейронов Пуркинье в ней было большим. Потенциал базальной мембраны этих клеток приближался к нормальному, тогда как в контрольной группе они были деполяризованы.

Поскольку не было обнаружено значительного роста концентрации нейротрофических факторов, ученые сделали вывод, что протективный эффект трансплантированных клеток объяснялся их прямым контактом с клетками Пуркинье больного животного. Исследователи предполагают, что подобный нейропротективный эффект трансплантации нейральных клеток-предшественников проявится и при других нейродегенеративных заболеваниях.

Источник: www.stemcells.ru