Клиника, диагностика и хирургическое лечение поясничного стеноза

А. Ю. Смирнов
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова

Дается обзор литературы, посвященный поясничному стенозу. Представлена краткая история изучения проблемы стенозов позвоночного канала, современная классификация различных форм узкого позвоночного канала. Приведены данные о диагностических критериях и хирургическом лечении поясничного стеноза.

The author reviews literature on lumbar stenosis. Short history of the studies on spinal canal stenoses, current classification of various forms of narrow spinal canal, diagnostic criteria and surgical treatment of lumbar stenosis are described.

Стеноз позвоночного канала на поясничном уровне или поясничный стеноз (ПС) представляет собой любую форму сужения центрального позвоночного канала, либо корешкового канала или межпозвонкового отверстия (латеральные стенозы) [80]. В формировании ПС могут участвовать как врожденные, так и приобретенные факторы. Ограниченное число исследовательских работ не позволяет установить реальную частоту (заболеваемость) ПС 135, 40J. Среди больных, оперируемых по поводувертеброгенных поясничных синдромов, пациенты с ПС в настоящее время составляют от 3 до 6% [2, 40].

Несмотря на то, что представления о клинических проявлениях, диагностике и лечении ПС сформировались в основном за последние десятилетия, первые сообщения об операциях при узком позвоночном канале появились еще в начале столетия. Впервые декомпрессивнаяламинэктомия на поясничном уровне при явлениях поражения корешков конского хвоста была выполнена в 1900 г. [92], затем в 1911 г. [13]. Причиной развития неврологических нарушений считался анкилозирующийспондилоартрит, однако операционные находки включали утолщение дужек позвонков, увеличенные фасеточные суставы и гипертрофию желтой связки. М. Suinita (1910) впервые описал клиническую картину поражения корешков конского хвоста приахондроплазии, объяснив симптоматику врожденной узостью позвоночного канала [98J. С. Elsberg (1913) и F. Kennedy с соавт. (1914) представили клинические наблюдения заболевания с невыясненной этиологией, сопровождавшегося типичными проявлениями нейрогенной перемежающейся хромоты, характерной для ПС [32, 60]. В дальнейшем представления о ПС практически не изменялись до середины столетия. С. VanGelderen [105] описал пациента с симптоматикой поражения поясничных корешков, появляющейся при ходьбе и регрессирующей в покос, связав эти нарушения с гипертрофией желтой связки. Позднее В. Berginark [16] описал "преходящуюспинальную клаудикацию" у двух пациентов, объясняя появление болей в ногах при ходьбе поражением спинальных корешков. Начиная с 1949 г. Н.Veibiest опубликовал большую серию работ, посвященных т. н. идиопатическому ПС, где провел анализ связи анатомических изменений позвоночного канала с характерной клиникой поражения корешков конского хвоста, определив ее как нейрогенную "перемежающуюся хромоту" ("claudicatio intermittens") илипсевдоклаудикацию [107-116]. Широкое введение в практику, начиная с конца сороковых годов, миелографии позволило разработать критерии рентгеноконтрастной диагностики узкого позвоночного канала (74, 75]. Представления о латеральных стенозах или"недискогенных компрессионныхрадикулопатиях" стали складываться только в 70-е годы что можно связать с современными достижениями радиологии и разработкой метода компьютерной томографии [9, 11, 70]. Первое сообщение в отечественной литературе, посвященное ПС, опубликовали в 1974 г.Д. Р.Штульман и соавт. [6]. В 1975 г. Д. К. Богородинский и соавт. в монографии, посвященной пояснично-крестцовым радикулитам, обратили внимание на особенности болевого синдрома при сужении позвоночного канала [1]. За последние десятилетия проблема ПС получила широкое развитие, однако в отечественной литературе количество публикаций, посвященных этой проблеме, невелико [1-7].

Современные классификации определяют различные формы узкого позвоночного канала исходя из этиологического или анатомического принципа [40, 84, 85, 97]. Общепризнанным является выделение двух основных вариантов ПС – врожденного и приобретенного [87, 88, 104]. Предложенная I. Stephen [97] классификация детализирует это разделение на следующие виды:

врожденный – идиопатический иахондропластический ПС;

приобретенный — дегенеративный, комбинированный, возникший вследствиеспондилолистеза, ятрогенный, посттравматический, обусловленный другими причинами.

При ахондроплазии, наряду с множественными пороками развития и карликовостью,стенозированию обычно подвержен позвоночный канал на всем протяжении. Несмотря на определенный опыт оперативных вмешательств при данном варианте ПС, эти случаи относят к разряду раритетных [75]. При врожденном ПС характерными являются гипертрофия суставных отростков позвонков и уменьшение передне-заднего размера поясничного канала [75, 103,111]. Существует общая тенденция к изменению формы позвоночного канала от L2 к L4 позвонкам. Вместо куполообразной формы на верхне-поясничном уровне в области L5 канал может приобретать форму трилистника. Выраженность этой тенденции (отмечается примерно у 15% населения) способствует развитию неврологических нарушений со стороны корешков конского хвоста [75, 83]. Имеются публикации, демонстрирующие участие генетических и неблагоприятных антенатальных факторов в формировании узкого позвоночного канала [81, 86, 106]. Следует отметить, что развитие клиники ПС в молодом возрасте и в особенности у детей крайне редки [40, 85]. Большинство больных с ПС – это лица старше 50 лет с дегенеративными изменениями поясничного отдела позвоночника (дегенеративный стеноз).

Однако наиболее распространенной формой является комбинированный ПС с сочетанием врожденных и приобретенных изменений. В этих случаях идиопатическийбессимптомный стеноз с возрастом усугубляется дегенеративными изменениями [40, 91]. Дегенеративные изменениямежпозвонковых дисков и гипертрофия фасеточных суставов наиболее часто приводят к стенозированию поясничного канала [65, 97, 116], многие исследователи также обращают большое внимание на роль гипертрофии желтой связки [82, 90]. Следует отметить, что удельный вес врожденных особенностей позвоночного канала не всегда может быть определен однозначно, и многие авторы варианты комбинированного ПС расценивают как чисто дегенеративные [3, 4].Спондилолистез, приводящий к ПС, может быть либо дегенеративным, либо ятрогенным. Ятрогенный стеноз возникает как осложнение хирургических вмешательств в отдаленном периоде (постламинэкционный стеноз) и связан соссификацией эпидуральных рубцов, компенсаторной гипертрофией и кальцификацией задней продольной связки, усилением дегенеративных изменений в межпоз-вонковом диске после разрушения задних опорных структур [4, 44]. Среди редких причин развития приобретенного ПС можно отметитьэпидуральный липоматоз, болезнь Педжета, псевдоподагру,неспецифические и специфические спондилиты, болезнь Шеермана-Мау [11, 15, 62-64, 77, 83].

Анатомическая классификация ПС, представленная во многих работах, различает стеноз центрального канала позвоночника (центральный ПС) и латеральные стенозы с компрессиейспинального корешка на уровне латерального рецессуса (стеноз корешкового канала) и межпозвонкового отверстия (фораминальный стеноз).

При центральном ПС компрессия корешков конского хвоста в дуральном мешке происходит за счет уменьшения размеров центрального канала позвоночника, что может быть вызвано как костными структурами, так и мягкими тканями. Передне-задний размер (сагиттальный диаметр) позвоночного канала на поясничном уровне в норме составляет 15-25 мм. поперечный – 26-30 мм. При сагиттальном диаметре от 10 до 15 мм могут возникать типические проявления ПС, однако чаще они проявляются при стенозировании менее 10 мм. Н. Verbiest предложил считать ПС относительным при сагиттальном диаметре до 12 мм и абсолютным при диаметре 10 мм и менее [110, 111]. Другой формой ПС с принципиально иной клинической картиной является стенозирование в области латерального рецессуса (между заднебоковой поверхностью тела позвонка и верхним суставным отростком) и межпозвонкового отверстия. Во многих научных публикациях до настоящего измени сохраняются. однако, терминологическая неопределенность о отношении определения понятия "латеральный стеноз" и различия о представлениях о происхождении и лечении данной патологии. В результате радикулярные синдромы описывают как "стеноз бокового рецессуса", "синдром бокового рецессуса", "стеноз фораминального канадца", "субартикулярный стеноз", "субпедикулярный стеноз", "фораминальный стеноз" и др. [21, 39, 64, 70, 84, 85 94, 104]. С учетом этого более адекватным представляется подразделение латеральных стенозов по анатомическому принципу, предложенное С. К. Lee и соавт. [70]. Классификация, основанная на хирургической анатомии этой области, определяет три варианта латеральных стенозов: "стеноз зоны входа", "стеноз средней зоны" и "стеноз зоны выхода корешка из межпозвонкового отверстия". В современной литературе применительно к латеральным ПС также существует общее их определение как группы "недискогенных компрессионных радикулопатий" [9]. "Зона входа" в межпозвонковое отверстие является латеральным рецессусом и причинами радикулярной компрессии здесь являются гипертрофия верхнего суставного отростка, врожденные особенности развития фасеточного сустава (форма, размеры, ориентация), остеофиты края тела позвонка. Порядковый номер позвонка, которому принадлежит верхний суставной отросток при данном варианте компрессии соответствует номеру ущемленного поясничного корешка. "Средняя зона" спереди ограничена задней поверхностью тела позвонка, сзади — межсуставной частью дужки позвонка, медиальные отделы этой зоны открыты в сторону центрального канала. Основными причинами стенозов в этой области являются остеофиты в месте прикрепления желтой связки, а также спондилолиз с гипертрофией суставной сумки фасеточного сустава. "Зону выхода" корешка спереди составляет нижележащий межпозвонковый диск, сзади – наружные отделы фасеточного сустава. Причинами компрессии в этой зоне служат гипертрофические изменения и сублюксация фасеточных суставов, остеофиты верхнего края межпозвонкового диска. В литературе также встречаются описания т. н.экстрафораминального ПС [46]. При этом варианте стенозирование корешка происходит в результате врожденной аномалии развития между поперечным отростком последнего поясничного позвонка и крылом подвздошной кости.

В патогенезе ПС существенную роль наряду с механической компрессией играет ишемия корешков конского хвоста. В генезе одного из основных симптомов центрального ПС – обострения симптоматики при движении – имеет значение возникающая при ходьбе сегментарная ротация, приводящая к еще большему сужениюстенозированного канала, усилению венозного кровенаполнения. Часть крови поступает в венозную систему по артерио-венозным шунтам (в пораженных корешках отмечается более выраженное развитие артерио-венозных анастомозов, чем в интактных) [30, 53, 54]. Экспериментальные исследования показали, что у больных с ПС давление вэпидуральном пространстве превышает нормальные показатели, особенно в положении стоя и при ходьбе [99, 100]. Патоморфологические изменения включают утолщениеарахноидальной оболочки,аксональную дегенерацию и демиелинизацию нервных волокон, сужение и уменьшение числаинтрадуральных сосудов [88].

Более известна симптоматика центрального ПС. Цинические проявления возникают обычно в возрасте 50-60 лет. среди больных преобладают мужчины [40, 110, 117]. Наиболее типичнанейрогенная (или каудогенная) перемежающаяся хромота. Этот термин используется для описания болей, онемения и слабости с ногах, возникающих только при ходьбе. Боли обычно двухсторонние, нечетко локализованные, часто носят характердизестезий. Боли появляются либо в пояснице, распространяясь по мере продолжения ходьбы вниз по ногам, либо наоборот, возникают сначала в стопах, поднимаясь вверх. Для купирования каудогенной хромоты больному обычно требуется не только прекратить ходьбу, но и одновременно принять специфическую позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах и наклоном туловища вперед. Часто пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо(ортостатический или постуральный варианты "перемежающейся хромоты конского хвоста")[7, 36, 40]. Необходимо отметить, что в редких случаях каудогенная клаудикация может быть проявлением не ПС, а компрессии конского хвоста грыжей межпозвонкового диска [75]. Боли в поясничной области могут полностью отсутствовать. В части случаев при ПС возникают нарушения функции тазовых органов. Обычно это разной степени выраженности нарушения мочеиспускания, значительно реже описаны случаи. когда тазовые нарушения были единственным проявлением заболевания [57]. Течение заболевания примерно в 80% случаев медленно прогрессирующее [40, 97, 116, 117]. Дифференциальный диагноз центрального ПС следует проводить в первуюочередь с перемежающейся хромотой, возникающей при поражении магистральных артерий ног, описаннойШарко в 1858 г. Сосудистая клаудикация характеризуется типичными болями в икрах (крайне редко в бедрах и ягодицах), снижением периферической пульсации, отсутствием неврологической симптоматики, трофическими нарушениями. Следует помнить о возможном сочетании двух видовклаудикации. Для дифференцированиявертеброгенного и ишемического происхожденияклаудикации может быть использована и велосипедная проба [85]. Поскольку и состоянии флексии уменьшается выраженность небольших протрузий дисков и стенозирующего эффекта гипертрофированной желтой связки, кручение педалей велосипеда в этом положении при каудогенной хромоте в значительно меньшей степени провоцирует боли. Стеноз магистральных сосудов ног верифицируется данными УЗДГ. На ранних этапах изучения ПС для дифференциальной диагностики рекомендовалось проводитьаортографию и миелографию. Сегодня аортография в этой ситуации никем не упоминается, ибо клинический синдром иМРТ надежно обеспечивают достоверность диагноза ПС. Изредка каудогенную хромоту могут имитировать венозная клаудикация, клаудикация примикседеме, глубокая артерио-венозная фистула, поражении суставов ног [85, 117].

Различные варианты латеральных стенозов проявляются в первую очередь болевыммонорадикулярным синдромом. Боли четко локализованы, нередко сочетаются с парезами определенных мышечных групп и выпадением рефлексов. В отличие от болей, вызванных грыжамимежпозвонковых дискос, боли при стенозе имеютменьшую тенденцию к уменьшениюв положении лежа, они не усиливаются при кашле и чихании, отсутствует "застывание" в определенной позе (например, при умывании), менее выражен вертебральный синдром. Боли обычно носят постоянный характер, реже обостряются периодически. Таким образом, при латеральном стенозе типичны корешковые боли покоя. В отличие от большинствалюмбоишиалгий для латерального стеноза не характерен симптом Ласега.

В диагностике ПС могут использоваться нагрузочные пробы (дозированная ходьба), в качестве количественной оценки динамики симптомов, вызванных стенозом – исследование на тредмиле [26, 75]. Параклинические исследования при ПС включаютспондилографию, МРТ и/илиКТ (в т. ч.КТ-миелографию). До недавнего времени миелография, являвшаяся основным метолом диагностики узкого канала, все реже используется в практике.Спондилография в двух проекциях позволяет проводить диагностику спондилолистеза и определять поперечный и переднезадний размер костных структур позвоночного канала. При этом наряду с остеохондрозом при ПС часто определяетсяартроз дугоотростчатых (фасеточных) суставов [3]. КТ и МРТ позволяет оценивать параметры канала с визуализацией мягко-тканных образований и оценкой их участия в формировании стеноза. Оценивается передне-задний размер канала (и норме не менее 11,5 мм), поперечный (не менее 16 мм), площадь поперечного сечения канала (на поясничном уровне не менее 145 мм2), толщина желтой связки (в норме не более 4-5 мм), высота (передне-задний размер) бокового рецессуса (не менее 3 мм) [14, 39, 40, 45, 56, 61 , 75, 87]. МРТи T-2 режиме позволяет получить визуализационную картину стеноза, близкую к миелографической. В типичных случаях множественных протрузий дисков на поясничном уровне при ПС при миелографии в прямой проекции получают т. н. картину "осиной талии" и в боковой – "стиральной доски" [40]. Обследование больных с ПС может также включать анализсоматосенсорных вызванных потенциалов(ССВП) [38]. Коротколатентные ССВИ проводятся толстымимиелинизированными волокнами, которые независимо от генеза поражения корешков (механический фактор или ишемия) поражаются в первую очередь. Это отражается в снижении амплитуды ранних компонентов ССВП. В положении флексии при ПС в той или иной степени может меняться просвет позвоночного канала и давление и эпидуральном пространстве. Исследование ССВП при динамических пробах в положении разгибания обычно определяет снижение амплитуды ранних компонентов ВП. При этом амплитуда ранних компонентов может меняться немедленно после изменении позы, что указывает на механический генез подобных изменений. Изменения же амплитуды ранних компонентов ВП, обусловленные ишемией возникают спустя определенный латентный период.

В настоящее время проблема выбора тактики лечения ПС, в частности хирургического, остается открытой [51]. Большинство авторов считают необходимым проведение оперативного вмешательства в случаях прогрессирующего течения заболевания и отсутствия эффекта консервативного лечения на протяжении 3 – 6 мес [28, 29, 42, 51, 66, 79, 97]. В современной научной литературе доминирует мнение об отсутствии корреляций между степенью выраженности стенозирования структур позвоночного канала, определяемой при визуализации и тяжестью цинических проявлении ПС [31, 34, 40, 45], однако исследования горизонтальных срезов МРТ показали высокую частот развития каудогенной клаудикации при площади поперечного сечения на уровне двух и более позвонков менее 100 мм" [45]. Предлагается при определении показаний к операции в первую очередь опираться на клинические проявления ПС [34, 79, 117]. Консервативное лечение состоит в соблюдении постельного режима при обострении, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, щадящей мануальной терапии, эпидуральных инъекциях стероидов, приеме препаратов кальцитонина [27, 33, 80, 97]. D. Onel и соавт. полагают, что консервативную терапию следует рекомендовать лишь в случаях с минимально выраженной неврологической симптоматикой и пациентам преклонного возраста с тяжелой соматической патологией [8, 80].

При центральном стенозе основу хирургической тактики составляет ламинэктомия и удаление желтой связки на уровне стеноза.

При уменьшении поперечного размера канала требуется дополнительно частичная резекция фасеточных суставов (медиальная фасетэктомия). При т. н. "некостном стенозе", обусловленном преимущественно гипертрофией желтой связки, разработана методика гемиламинэктомии с двусторонней лигаментэктомией на суженном участке канала [73]. Латеральные стенозы в зависимости от конкретных особенностей компрессии корешка устраняют посредством декомпрессии корешкового канала в различном объеме (рецессотомия, фасетэктомия, удаление остеофитов) [37, 70]. При стенозах корешкового канала ("зоны входа") адекватная декомпрессия предполагает проведение медиальной фасетэктомии (50% площади сустава) при необходимости в сочетании с удалением остеофита края межпозвонкового диска. При фораминальном стенозе "средней зоны" устранение корешковой компрессии обеспечивается гемиламинэктомией на этом уровне в сочетании с резекцией нижнего суставного отростка. При сочетании этой формы с другими вариантами ПС иногда требуется тотальная фасетэктомия и ламинэктомия. При компрессии корешка в области его выхода из межпозвонкового отверстия может быть выполнена резекция верхнего суставного отростка, удаление остеофитов. Последняя форма как изолированный вариант ПС встречается редко, поэтому объем декомпрессии нередко предполагает проведение фасетэктомии [70]. Операции при латеральных формах стенозов в современной литературе объединяются термином "нейрофораминальная декомпрессия", особенности которой определяются данными нейровизуализации и интраоперационными находками [37]. В тех случаях, когда ПС сочетается с грыжей межпозвонкового диска, что встречается примерно у 6% больных, адекватная декомпрессия предполагает удаление даже небольших размеров грыж дисков [17, 23, 67].

До настоящего времени нет окончательного мнения о показаниях к проведению дополнительной фиксации структур позвоночника (спондилодез, артродез и др.) при операциях по поводу ПС.

Некоторые авторы рекомендуют проведение фиксации во многих случаях ПС для профилактики развития листеза и нестабильности [19, 43, 47]. В большинстве публикаций последних лет, показания к фиксации все более ограничиваются [18, 23, 25, 40, 41, 78, 95]. Создание дополнительных конструкций в позвоночном канапе увеличивает риск осложнений и само по себе может сформировать вторичный ятрогенный стеноз [4, 18]. Нестабильность после операций по поводу ПС развивается редко, примерно в 1% ламинэктомий происходит нарастание сублюксации фасеточных суставов, однако риск сублюксации выше у молодых пациентов, лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом [40]. J. Brunon и соавт. [18] рекомендуют проводить фиксирующие операции при дегенеративном ПС в крайне редких случаях, к которым относят варианты ПС у молодых пациентов с признаками нестабильности или когда декомпрессия позвоночного канала сопровождается удалением двух фасеточных суставов и межпозвонкового диска. Существует также мнение об отсутствии разницы отдаленных результатов лечения ПС, проведенного с использованием и без использования фиксации [69].

Проведенные за последние годы исследования по сравнительной оценке эффективности хирургического и нехирургического методов лечения свидетельствуют о большей эффективности оперативного вмешательства [10, 40, 42, 55, 101, 102]. S.J. Atlas и соавт. [12] отмечают, что хирургическое лечение тяжелых форм ПС в два раза эффективнее консервативного. Согласно данным современной литературы, в среднем более чем у 2/3 оперированных больных с ПС отмечается положительный результат (от 26% до 100%) [5, 10, 58, 59]. Отдаленные результаты лечения примерно на 10% хуже ближайших [58]. При центральном ПС проявления клаудикации после операции регрессируют примерно у 90% больных, несколько в меньшей степени подвержен регрессу люмбалгический синдром [72]. При наличии тазовых нарушений их полный регресс после операции отмечается лишь в 60% случаев [24]. P. L. Sanderson и С. J. Getty [94] наблюдали 57 пациентов со стенозом бокового рецессуса после парциальной фасетэктомии (средний период наблюдения составил 8 лет после операции).

Полный регресс болевого корешкового синдрома отмечен в 72% случаев. В 16% случаев болевой синдром уменьшился, и у 12% больных операция не принесла эффекта, A. Herno и соавт. [49 – 52] изучали влияние различных пред- и послеоперационных факторов на восстановление трудоспособности после хирургических вмешательств при ПС. После операции из числа 439 пациентов 37% женщин и 41% мужчин вернулись к работе. Было показано, что восстановлению трудоспособности способствуют такие факторы, как возраст менее 50 лет, длительность заболевания не более 2 лет, ламинэктомия. ограниченная одним уровнем [521. Было также показано, что возраст пациента не оказывает влияния на результаты хирургического лечения, которые даже в группе лиц старше 80 лет не отличаются от данных в других возрастных группах [22, 42, 93]. Эффективность операций среди лиц с ПС. страдающих сахарным диабетом также не отличается от средних данных [20]. Сопутствующее ожирение и большая протяженность ламинэктомии определяют как факторы, способствующие худшим результатам лечения ПС [50, 89]. Отмечено, что результаты хирургической декомпрессии при ПС несколько лучше среди пациентов мужского пола, уних же меньше риск развития спондилолистеза [71, 76]. J. С. Ganz [36] отмечает, что благоприятным прогностическим (фактором является постуральный компонент болевого синдрома. Наличие его повышает вероятность регресса неврологической симптоматики после операции до 96%. Оперативное вмешательство при ПС в первую очередь устраняет фактор механической компрессии и в меньшей степени оказывает воздействие на фактор ишемии. Этим можно объяснить тот факт. что лучшие результаты после хирургической декомпрессии позвоночного канала отмечают у пациентов с наличием полного или почти полного миелографического блока на МР-томограммах или миелограммах [48, 49]. Определенные прогностические данные могут быть получены также при анализе ССВП [38]. A. J. Caputy и A. J. Luessenhop [19] отмечают, что у 27% пациентов с ПС на протяжении 5-летнего периода наблюдения после операции отмечается возобновление симптоматики стеноза. В 30% случаев это обусловлено рестенозом на уровне операции и в 30% наблюдений стеноз определяется на другом уровне. Согласно другим данным, рецидивы заболевания в ближайшие 10 лет после операции отмечаются от 6 до 28% случаев, чаше у женщин [76]. P. Guigui и соавт. [43] считают, что основной причиной отрицательных результатов лечения является недостаточный радикализм операций (неадекватная декомпрессия нервных структур). Это может быть связано с отсутствием удаления грыжи диска на фоне ПС, недостаточной декомпрессией корешка в области бокового рецессуса. Вопросы, касающиеся профилактики рестенозов (образования эпидуральных рубцов и их оссификации) до настоящего времени не разработаны [4, 44].

Осложнения при операциях по поводу ПС достаточно редки и не отличаются от таковых при дискогенных радикулопатиях (повреждения твердой мозговой оболочки, глубокая и поверхностная раневая инфекция). Послеоперационная летальность составляет 0,32% [68].

Таким образом, современный подход к проблеме ПС заключается в анализе клинических и визуализационных данных, определяющих лечебную тактику. Уточненная диагностика формы ПС предполагает проведение оперативного вмешательства с оптимальным соотношением декомпрессии позвоночного канала с максимально возможным ограничением удаления опорных структур позвоночника.

Источник: Журнал "Нейрохирургия" московского общества нейрохирургов №1 за 1999 год.