Лекарство от рассеянного склероза будет разработано в течение 10 лет

С таким заявлением выступили ученые из Университета Бристоля (Великобритания) – им удалось установить, что белок галанин препятствует развитию болезни.

Рассеянный склероз, при котором поражаются нервные волокна в головном мозге, относится к хроническим и медленно прогрессирующим заболеваниям. Он встречается относительно редко (одно заболевание на тысячу человек) и чаще развивается у людей в возрасте около 30 лет.

Галанин
Белок, который привлек внимание исследователей, – галанин – был известен и ранее. Правильнее называть его даже не белком (галанин образован цепочкой из всего 30 аминокислот), а пептидом – сравнительно небольшой по меркам настоящих белков молекулой.

Нейробиологам известно множество пептидов, активных в головном мозге и нервной системе. Первым поводом для более пристального изучения галанина стало то, что он синтезируется в больших количествах при повреждении нервных волокон.

«Когда я узнал, что галанин синтезируется при болезни Альцгеймера,– говорит Дэвид Вайник, профессор Бристольского университета, – я решил вместе с коллегами Дэвидом Врайтом и Нейлом Сколдингом исследовать роль этого пептида в развитии рассеянного склероза». Как сообщается в университетском пресс-релизе, специально для серии экспериментов было создано несколько линий генетически модифицированных мышей, нервные клетки которых производили разное количество галанина.

Мыши
Трансгенные мыши уже не первый раз приходят на помощь ученым. Так как исследовать роль того или иного белка или пептида достаточно сложно (он может обладать разными эффектами в разных тканях и в разных ситуациях), биологи или медики выводят мышь, которая либо вовсе не может синтезировать изучаемое вещество, либо, напротив, вырабатывает его в аномально больших количествах.

А, получив данные о роли белка или пептида, можно двигаться дальше. Ученые из Бристоля модифицировали не просто обычных лабораторных грызунов, а уже полученных ранее другими исследователями мутантов, склонных к развитию рассеянного склероза. Таким образом, геном животных модифицировали дважды, сначала чтобы вызвать болезнь, а потом чтобы выяснить, как именно ее можно остановить.

Эксперимент
У мышей, которые практически не синтезировали галанин в своих нервных клетках, обнаружились все признаки рассеянного склероза. Причем даже в более тяжелой форме, чем у исходных мутантов с предрасположенностью к склерозу, но нормальным уровнем галанина. А вот те, кто вырабатывал галанина больше, напротив, были в лучшем состоянии, и, по словам Дэвида Врайта, признаков болезни не обнаруживали.

Практика
Несмотря на то что исследователи считают свое открытие крайне важным, способным привести к появлению эффективных лекарств от рассеянного склероза. ждать первых клинических испытаний и тем более появления в аптеках препаратов следует нескоро. По оценкам ученых, путь от открытия до продажи лекарств займет не менее 10 лет.Тем не менее компания NeuroTargets, совладельцем которой является один из авторов исследования Дэвид Вайник, уже заявила права на коммерческое использование результатов исследования.

Источник: Gzt.ru