Новая мишень для лечения диабета II типа
Японские исследователи идентифицировали ранее неизвестный механизм метаболизма инсулина, который может быть использован для разработки методов терапии диабета II типа.
Некоторое время назад было установлено, что ген STAT3 регулирует баланс глюкозы в организме с помощью ингибирования активности генов, ответственных за синтез глюкозы печенью. Однако до сих пор не было известно, каким образом поступающие в организм питательные вещества и гормональный фон организма влияют на функционирование самого гена STAT3 в клетках печени.
Инсулин, синтезируемый поджелудочной железой в ответ на поступление в организм питательных веществ, позволяет тканям организма, в том числе жировой ткани и мышцам, усваивать содержащуюся в крови глюкозу. Воздействие инсулина на клетки печени, ответственной за постоянный контроль уровня глюкозы в крови, останавливает образование глюкозы и ее поступление в кровяное русло. Реагируя на изменение уровня питательных веществ в крови и гормональные сигналы мозг, также принимает участие в регуляции синтеза глюкозы и реакции клеток на инсулин.
У людей, страдающих диабетом в силу дефицита инсулина или невосприимчивости к нему тканей, уровень сахара в крови повышен, что может приводить к повреждениям многих тканей.
В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что повышение уровня инсулина в крови ведет к активации гена STAT3 в клетках печени. Реакция клеток печени также зависит от сигналов, поступающих от мозга и уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6). Для животных, в клетках печени которых отсутствовал ген STAT3, а также неспособных к синтезу ИЛ-6, было характерно отсутствие снижения продукции глюкозы печенью в ответ на инсулин и вырабатываемые мозгом факторы.
Учитывая то, что нарушение продукции глюкозы клетками печени является важной патофизиологической характеристикой диабета II типа, описанный в работе механизм может послужить терапевтической мишенью для разработки новых методов лечения заболевания, получающего все большее распространение.
Статья Hiroshi Inoue et al. «Role of hepatic STAT3 in brain-insulin action on hepatic glucose production» опубликована в журнале Cell Metabolism от 4 апреля 2006 года.
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология»http://www.cbio.ru/
Некоторое время назад было установлено, что ген STAT3 регулирует баланс глюкозы в организме с помощью ингибирования активности генов, ответственных за синтез глюкозы печенью. Однако до сих пор не было известно, каким образом поступающие в организм питательные вещества и гормональный фон организма влияют на функционирование самого гена STAT3 в клетках печени.
Инсулин, синтезируемый поджелудочной железой в ответ на поступление в организм питательных веществ, позволяет тканям организма, в том числе жировой ткани и мышцам, усваивать содержащуюся в крови глюкозу. Воздействие инсулина на клетки печени, ответственной за постоянный контроль уровня глюкозы в крови, останавливает образование глюкозы и ее поступление в кровяное русло. Реагируя на изменение уровня питательных веществ в крови и гормональные сигналы мозг, также принимает участие в регуляции синтеза глюкозы и реакции клеток на инсулин.
У людей, страдающих диабетом в силу дефицита инсулина или невосприимчивости к нему тканей, уровень сахара в крови повышен, что может приводить к повреждениям многих тканей.
В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что повышение уровня инсулина в крови ведет к активации гена STAT3 в клетках печени. Реакция клеток печени также зависит от сигналов, поступающих от мозга и уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6). Для животных, в клетках печени которых отсутствовал ген STAT3, а также неспособных к синтезу ИЛ-6, было характерно отсутствие снижения продукции глюкозы печенью в ответ на инсулин и вырабатываемые мозгом факторы.
Учитывая то, что нарушение продукции глюкозы клетками печени является важной патофизиологической характеристикой диабета II типа, описанный в работе механизм может послужить терапевтической мишенью для разработки новых методов лечения заболевания, получающего все большее распространение.
Статья Hiroshi Inoue et al. «Role of hepatic STAT3 in brain-insulin action on hepatic glucose production» опубликована в журнале Cell Metabolism от 4 апреля 2006 года.
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология»http://www.cbio.ru/
Medcentre.com.ua Медицинский информационный ресурс 
Комментарии