Новые стратегии в лечении сахарного диабета 2 типа

Л.В. Недосугова

С ахарный диабет (СД) 2 типа – хроническое, прогрессирующее и, на сегодняшний день, неизлечимое заболевание – приобрел в последние десятилетия эпидемиологический характер распространения в популяции. Количество пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в мире прогрессивно увеличивается: со 135 млн. больных, зарегистрированных в 1995 году, до 160 млн. в 2000 г.

По оценке экспертов ВОЗ, к 2015 году в мире прогнозируется прирост числа больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, до 300 млн. человек [1]. По данным Американской диабетологической ассоциации, ежегодно выявляется 800 000 новых случаев заболевания СД [2], подавляющее большинство которых – пациенты с сахарным диабетом 2 типа. Причины такого бурного прогрессирования распространяемости заболевания связаны не только с изменением образа жизни людей и переходом на так называемый «западный стиль», характеризующийся снижением физической активности и нарастанием ожирения вследствие более калорийного питания, но и с деятельностью ВОЗ, изменившей критерии диагностики заболевания после проведения интенсивных скриннинговых программ по выявлению сахарного диабета. В частности, было обнаружено, что явный сахарный диабет, характеризующийся не только гипергликемией натощак, но и повышением ее уровня > 11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы, выявляется уже при гликемии плазмы венозной крови натощак (FPG)>7,0 ммоль/л (т.е. >6,0 ммоль/л в капиллярной крови), а не при FPG>7,8 ммоль/л (или 6,7 ммоль/л в капиллярной крови), как считалось ранее. В связи с этими данными были пересмотрены критерии диагностики сахарного диабета, и уровень глюкозы плазмы крови натощак (FPG)>7,0 ммоль/л признан главным диагностическим параметром при скриннинге на сахарный диабет. Опасность такого бурного прогрессирования распространенности сахарного диабета 2 типа кроется в нарастании сердечно–сосудистой летальности человечества, поскольку развитие сахарного диабета сопровождается 2–3–кратным возрастанием кардиоваскулярной патологии.

Повышение Hb A 1 c на 1% приводит к усугублению риска сосудистых осложнений, что, естественно, требует более жесткого контроля компенсации углеводного обмена [3]. Вместе с тем нарушения углеводного обмена влекут за собой и развитие гиперлипидемии, приводящей к прогрессированию атеросклероза и повышению АД. Вот почему, после анализа результатов завершившегося в 1998 году исследования UKPDS [3], Европейская группа по определению политики в лечении диабета ( European Diabetes Policy Group ) ввела новые критерии компенсации сахарного диабета, где идеальным критерием адекватного контроля с минимальным риском сосудистых осложнений был декларирован уровень Hb A 1c