Радикально новый подход к лечению болезни Альцгеймера: соединение SMER28 стимулирует процесс аутофагии

Если нельзя остановить образование бета-амилоидных бляшек у пациентов с болезнью Альцгеймера, одним из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, то может быть можно помочь организму избавиться от них? Именно это пытаются сделать ученые из Нью-Йорка, найдя кандидата на роль препарата, способного помочь достичь этой цели.

Их исследование опубликовано он-лайн в журнале FASEB Journal (издании Федерации Американских обществ экспериментальной биологии - Federation of American Societies for Experimental Biology). Оно показывает, что новое соединение, названное SMER28, стимулирует процесс аутофагии в клетках мышей и крыс. Аутофагия – процесс, используемый клетками для вычищения «мусора» из своей внутренней среды, включая нежелательные белковые скопления, являющиеся признаком болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. В клетках мышей и крыс SMER28 эффективно замедляет накопление бета-амилоида.

«Наша работа показывает, что в качестве лекарственных препаратов, активирующих такую функцию клеток, как аутофагия, и предотвращающих болезнь Альцгеймера, могут использоваться малые молекулы», - говорит Нобелевский лауреат доктор философии Пол Грингард (Paul Greengard), директор лаборатории молекулярной и клеточной неврологии Университета Рокфеллера (Rockefeller University), Нью-Йорк. «Углубляя наше понимание процесса аутофагии, мы сможем стимулировать ее фармакологически или естественным путем, улучшая тем самым качество жизни пожилых людей».

Используя клетки мышей и крыс, ученые протестировали множество различных соединений на способность уменьшать накопление бета-амилоида, воздействуя на культуры клеток активирующими аутофагию веществами. Действие этих соединений было сопоставлено путем удаления из культуральной среды факторов роста. Чтобы определить клеточные компоненты, вовлеченные в это явление, исследователи сосредоточили свое внимание на наиболее активном соединении – SMER28. С этой целью они сравнили воздействие SMER28 на образование бета-амилоида в нормальных клетках и в клетках, в которых была снижена или полностью подавлена экспрессия генов, вовлеченных в процесс аутофагии. Результаты показали участие в этом процессе трех важных игроков, один из которых имел большое значение для действия SMER28.

Исследование представляет собой радикально иной подход к лечению болезни Альцгеймера, а именно, стимуляцию клеточного механизма, усиливающего устранение бета-амилоида и других белковых скоплений, и открывает новые терапевтические возможности в лечении этого и других нейродегенеративных заболеваний.

«Аутофагию сравнивают с реконструкцией города. В этом смысле SMER28 функционирует в качестве клеточного погрузчика, убирающего ненужный мусор», - комментирует исследование главный редактор журнала FASEB Journal доктор медицины Джеральд Вайсманн (Gerald Weissmann). «Группа из Рокфеллера показывает, что стратегии удаления из клетки того, что вызывает болезнь Альцгеймера, не только заслуживают рассмотрения, но и представляются очень перспективными».

Источник: lifesciencestoday.ru