Диета повысит эффективность клеточной терапии диабета

Ученые из UT Southwestern Medical Center обнаружили, что выживаемость трансплантированных островковых клеток значительно уменьшается при увеличении концентрации циркулирующего в кровотоке жира. Поэтому диета и другие методы, ограничивающие образование жира, могут в значительной степени повысить эффективность клеточной терапии диабета.

Метод трансплантации островков поджелудочной железы достаточно давно применяется для лечения больных диабетом людей. Как правило, в течение первых нескольких месяцев введенные в печень пациентов донорские бета-клетки вырабатывают достаточное количество инсулина, что позволяет отказаться от его инъекций. Но постепенно продукция инсулина начинает падать, и через два года 87% пациентов вынуждены вернуться к введению инсулина. Таким образом, донорские бета-клетки гибнут, несмотря на постоянный прием реципиентами иммуносупрессоров, которые должны предотвращать реакцию иммунного отторжения. Это навело ученых на мысль, что существует и иная причина гибели трансплантированных клеток. Возможно, гибель трансплантированных клеток происходит не только в результате иммунного отторжения, но и в результате стимулированного выделением инсулина избыточным образованием жира, токсичного для бета-клеток. Кроме того, к печени кровь поступает непосредственно от кишечника, и в ней значительно более высокое содержание жиров и глюкозы, чем в крови, проходящей через поджелудочную железу, где бета-клетки функционируют в естественных условиях.

Ученые моделировали диабет 1 типа на крысах; для лечения островковые клетки поджелудочной железы через воротную вену вводили в печень больным животным. На какое-то время симптомы диабета исчезали, но затем снова начинали нарастать. Было показано, что через 4 недели вокруг трансплантированных клеток начинал накапливаться жир, и уровень секреции инсулина падал. Через 15 недель животные погибали от диабета. Для крыс из других групп после трансплантации тем или иным способом были созданы условия, препятствующие образованию жира. Одну группу держали на диете, а другой вводили лептин – гормон, снижающий аппетит и ускоряющий обмен веществ. В обеих группах выживаемость донорских бета-клеток была значительно выше, причем лептин действовал эффективнее диеты.

Таким образом, предположение о роли жира в гибели бета-клеток было доказано. Практический вывод из этой работы – рекомендация сочетать клеточную терапию диабета с мерами по снижению концентрации циркулирующих в крови жиров, что должно значительно продлить эффект этого метода лечения.

Материалы исследования представлены в статье Lee Y, Ravazzola M, Park BH, Bashmakov YK, Orci L, Unger RH Metabolic mechanisms of failure of intraportally transplanted pancreatic beta-cells in rats: role of lipotoxicity and prevention by leptin. Diabetes. 2007 Sep;56(9):2295-301. Epub 2007 Jun 11.

По материалам The University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas

Источник: www.cmbt.su