Гипертония и диабет связаны одной молекулой?
Американские исследователи открыли молекулу, которая может оказаться связующим звеном между гипертонией и сахарным диабетом.
Оказалось, что имидазол-4-ацетатацидо-риботид (imidazole-4-acetic acid-ribotide, IAA-RP) связывается с имидазолиновыми рецепторами в головном мозге и стволе мозга, отвечающими за регуляцию артериального давления, а также стимулирует другой тип имидазолиновых рецепторов в поджелудочной железе, отвечающих за высвобождение инсулина. Д-р George Prell и его коллеги (Школа Медицины Mount Sinai, New York) поясняют: "Десятилетиями мы знали, что при избыточной стимуляции определенного типа рецепторов в головном мозге сосуды сокращаются и артериальное давление повышается. Однако мы не знали, какая именно молекула связывается с этими рецепторами. Теперь, когда она открыта, предстоит изучить возможности блокирования ее действия". Эндогенный IAA-RP был открыт с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения, при исследовании экстрактов тканей быка, крысы и человека. Как сообщают авторы в новом номере Proceedings of the National Academy of Sciences, особенно важно присутствие IAA-RP в стволе головного мозга и ростровентролатеральной зоне, поскольку именно эти области являются "мишенью" антигипертензивных препаратов, действующих на 1-имидазоролиновые рецепторы. Связывание IAA-RP с этими рецепторами приводит к повышению давления, однако при назначении антагониста гипертензивный эффект подавляется.
Кроме того, оказалось, что риботид стимулирует инсулярные клетки поджелудочной железы, что соответствует последним данным о распределении в организме имидазолиновых рецепторов 3 типа. При низкой концентрации IAA-RP в поджелудочной железе выброс инсулина стимулируется, при избыточном накоплении высвобождение инсулина нарушается, что может приводить к развитию диабета.
По мнению д-ра Prell, "большинство антигипертензивных препаратов центрального действия (например, клонидин), является конкурентными антагонистами IAA-RP, что блокирует гипертензивный эффект риботида. Однако ввиду связывания с множеством других рецепторов, эти препараты обладают целым рядом побочных эффектов… Теперь стал возможен синтез селективных антагонистов, действующих именно на риботид-рецепторы. Такие лекарства будут не только снижать артериальное давление и уменьшать риск диабета, но и хорошо переноситься пациентами".
PNAS 2004;101:13677-82.
Источник: Cardiosite.ru
Оказалось, что имидазол-4-ацетатацидо-риботид (imidazole-4-acetic acid-ribotide, IAA-RP) связывается с имидазолиновыми рецепторами в головном мозге и стволе мозга, отвечающими за регуляцию артериального давления, а также стимулирует другой тип имидазолиновых рецепторов в поджелудочной железе, отвечающих за высвобождение инсулина. Д-р George Prell и его коллеги (Школа Медицины Mount Sinai, New York) поясняют: "Десятилетиями мы знали, что при избыточной стимуляции определенного типа рецепторов в головном мозге сосуды сокращаются и артериальное давление повышается. Однако мы не знали, какая именно молекула связывается с этими рецепторами. Теперь, когда она открыта, предстоит изучить возможности блокирования ее действия". Эндогенный IAA-RP был открыт с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения, при исследовании экстрактов тканей быка, крысы и человека. Как сообщают авторы в новом номере Proceedings of the National Academy of Sciences, особенно важно присутствие IAA-RP в стволе головного мозга и ростровентролатеральной зоне, поскольку именно эти области являются "мишенью" антигипертензивных препаратов, действующих на 1-имидазоролиновые рецепторы. Связывание IAA-RP с этими рецепторами приводит к повышению давления, однако при назначении антагониста гипертензивный эффект подавляется.
Кроме того, оказалось, что риботид стимулирует инсулярные клетки поджелудочной железы, что соответствует последним данным о распределении в организме имидазолиновых рецепторов 3 типа. При низкой концентрации IAA-RP в поджелудочной железе выброс инсулина стимулируется, при избыточном накоплении высвобождение инсулина нарушается, что может приводить к развитию диабета.
По мнению д-ра Prell, "большинство антигипертензивных препаратов центрального действия (например, клонидин), является конкурентными антагонистами IAA-RP, что блокирует гипертензивный эффект риботида. Однако ввиду связывания с множеством других рецепторов, эти препараты обладают целым рядом побочных эффектов… Теперь стал возможен синтез селективных антагонистов, действующих именно на риботид-рецепторы. Такие лекарства будут не только снижать артериальное давление и уменьшать риск диабета, но и хорошо переноситься пациентами".
PNAS 2004;101:13677-82.
Источник: Cardiosite.ru
Medcentre.com.ua Медицинский информационный ресурс 
Комментарии