Кислотная желудочная секреция у больны сахарным диабетом при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

А.Б. Смолянинов.
Кафедра общей терапии № 2 Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург

При сахарном диабете (СД) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) протекает по-разному. У одних больных СД язва быстро заживает в кратчайшие сроки без какого-либо лечения, у других язвенный дефект длительно не рубцуется, несмотря на применение комплекса современных противоязвенных средств. Для больных СД характерно длительно рубцующееся и часто рецидивирующее течение ЯБДПК [1].

Важнейшим субклиническим маркером ЯБДПК являются показатели кислой желудочной секреции (КЖС). Целью нашего исследования было изучение КЖС у больных СД при ЯБДПК.

Различны мнения авторов по проблеме КЖС у больных СД при ЯБДПК. Гипергликемия, по мнению ряда авторов, угнетающе действует на желудочную секрецию [2, 6, 9 - 11]. На фоне нарушений углеводного обмена язвенные поражения в дуоденальной зоне протекают со снижением как базальной, так и стимулированной КЖС по сравнению с показателями у здоровых людей [4, 8]. У 20-25% больных СД при ЯБДПК С.А. Ивушкин и соавторами [3] выявили гистаминрезистентную ахлоргидрию. По мнению некоторых авторов, у больных с впервые выявленным СД средней и тяжелой степени тяжести  при ЯБДПК КЖС оказывается повышенной, при легкой форме диабета - нормальной [5]. При этом у больных, длительно страдающих СД, кислотообразование угнетается независимо от тяжести диабета. Наличие длительной гипергликемии на почве СД у больных ЯБДПК способствует угнетению КЖС и снижению активности пепсина в желудочном соке [2]. По мнению других авторов, у больных СД при ЯБДПК показатели КЖС повышены [1, 4].

На фоне резкого снижения уровня инсулина в плазме крови определяется значительное повышение концентрации гастрина. Глюкагон также вызывает нарушение моторно-эвакуаторной, кислотообразующей и секреторной функций желудка у больных СД при ЯБДПК на фоне угнетения секреции инсулина [1]. При СД у больных ЯБДПК снижение уровня гипергликемии происходит за счет активации блуждающего нерва, что в свою очередь приводит к повышению КЖС [9].

Основу работы составили сведения о 1279 больных ЯБДПК. Характеристика клинических наблюдений с учётом особенностей течения язвенной болезни представлена в табл. 1. У 205 (16,03%) пациентов диагностировали СД при ЯБДПК. В зависимости от течения её исходов выделены 3 группы больных. В 1-ю группу вошли пациенты с обычными сроками рубцевания язвы (не превышающими 45 суток) - 980 человек, среди них 52 больных СД. При формировании контингента ЯБДПК с часто рецидивирующим и длительно рубцующимся течением мы придерживались критериев, предложенных ведущими специалистами [7]. 

Во 2-ю и 3-ю группы больных ЯБДПК с часто рецидивирующим течением (обострение в течение года отмечалось более 2 раз) и длительными сроками рубцевания язвенного дефекта (сроки заживления язв превышали 45 сут. с момента выявления язвенного дефекта при эндоскопическом исследовании до полного рубцевания язвы) вошли 299 пациентов. Среди них у 38 больных с СД ЯБДПК характеризовались часто рецидивирующим течением. У 115 пациентов с диабетом ЯБДПК протекала с длительным рубцеванием язв.

Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 2. Среди больных преобладали мужчины  зрелого и среднего возраста. Средний возраст мужчин и женщин составил соответственно 48,35±2,41 и 41,2±1,78 года.

Наиболее часто язвы располагались в луковице двенадцатиперстной кишки (87,96%). В большинстве случаев язвенный дефект выявлялся на задней стенке луковицы (635 пациентов). Постбульбарные язвы диагностированы в 12,04% случаях. Множественные язвы (от 2 до 4) выявлены у 128 человек. Таким образом, соотношение язв луковицы двенадцатиперстной кишки и постбульбарных отделов составило 7:1.

Основной контингент больных - люди интеллектуального труда. У 70,85% пациентов профессиональная деятельность была связана с   повышенным психоэмоциональным напряжением. Больные, повседневная деятельность которых была сопряжена со значительными физическими нагрузками, составили 21,73%.

Исследование проводилось путём сравнения данных, полученных при изучении особенностей патологического процесса и результатов лечения в названных группах. Характер течения заболевания определяли на основании данных динамического диспансерного наблюдения. В работе не рассматривались клинические наблюдения, при которых длительность ЯБДПК была менее 2 лет. Основной контингент больных СД составили пациенты с длительностью заболевания ЯБДПК от 2 до 10 лет (табл. 3).

Среди больных СД длительность заболевания ЯБДПК от 6 до 10 лет наблюдалась у 31,22% пациентов.

У большинства больных ЯБДПК (742 человека) течение заболевания было неосложненным (табл.

4). Среди пациентов, страдающих СД, неосложненное течение ЯБДПК наблюдалось у 89 человек. Хронические осложнения ЯБДПК (стеноз или грубая рубцово-язвенная деформация пилородуоденальной зоны) отмечались в 8,84% случаев, из них у 28 больных СД. Острое осложнение ЯБДПК - кровотечение из язвы (в анамнезе) наблюдалось у 95 (7,43%) больных, при СД это осложнение отмечено у 24 пациентов с дуоденальной язвой.

Кроме динамического наблюдения за больными при формировании группы пациентов с часто рецидивирующим или длительно рубцующимся течением ЯБДПК использовали методику прогностического анализа течения, исходов и осложнений язвенной болезни, адаптированную к анализу данных о больных СД при ЯБДПК. Данная методика позволяет выявить основные варианты течения ЯБДПК (обычное течение, часто рецидивирующая и длительно рубцующаяся форма), прогнозировать осложнения. Полученные данные мы моделировали с различными формами СД в зависимости от его степени тяжести и осложнений.

Для исследования КЖС используются первичные преобразователи (рН-зонды), трансформирующие физико-химические параметры среды (концентрацию водородных ионов) в электрический сигнал в диапазоне величины рН от 1,0 до 9,3 ед. В зависимости от показателей рН принято выделять: гиперацидность - 1,3-0,9; нормоацидность - 1,3-1,7; гипоацидность - 1,7-6,0; анацидность - рН выше 6,0.

Исследование проводится утром натощак. За 12 ч до рН-метрии отменяют препараты, влияющие на КЖС. Подготовленный для исследования рН-зонд вводят через рот или носовой ход в желудок больного до условных меток, позволяющих судить о местонахождении рН-зонда. На первом этапе рН-метрии исследуют состояние КЖС в базальных условиях (базальная секреция), исследование продолжается 30-45 мин. В этот период проводят щёлочной тест, свидетельствующий об интенсивности кислотовыделения. Через канал рН-зонда в желудок вводят 0,5 г гидрокарбоната натрия, растворенного в 30 мл дистиллированной воды. Обычно в антральном отделе рН регистрируется на уровне не ниже 2,5 ед. Время, за которое рН возвращается к исходным показателям, называется «щелочным временем». В среднем щелочное время равно 17,0±3,2 мин, но не более 25 мин. В зависимости от величины «щелочного» времени можно судить об интенсивности кислотовыделения в желудке.

Уменьшение времени ощелачивания может свидетельствовать и о снижении ощелачивающей функции антрального отдела желудка. Уровни рН в базальный период для антрального отдела и тела желудка различны: для тела желудка рН < 1,5 - гиперацидность, непрерывное кислотообразование; 1,6 < рН < 2,0 - нормоацидность, нормальное кислотообразование; 2,1 < рН < 6,0 - гипоацидность; рН > 6,0 - анацидность; для антрального отдела рН > 5,0 - компенсация ощелачивания в антральном отделе; 2,0 < рН < 4,9 - субкомпенсация ощелачивания в антральном отделе; рН < 2,0 - декомпенсация ощелачивания в антральном отделе.

Для исследования стимулированной кислотности желудочного сока применяют стимуляторы секреции (0,025% раствор пентагастрина в дозе 0,024 мл/кг или 0,1% раствор гистамина гидрохлорида в дозе 0,024 мл/кг). Стимулированную секрецию вызывают в течение 45 мин. - 1 часа. Средние за последние 10 мин. значения рН в теле желудка соответствуют следующим показателям: рН < 1,2 - гиперацидное состояние; 1,2 < рН < 2,0 - нормоацидное состояние; 2,1 < рН < 3,0 - гипоацидное состояние; рН > 5,0 - анацидное состояние.

Средние за последние 10 мин. значения для антрального отдела желудка соответвуют: рН > 6,0 - компенсация ощелачивания в антральном отделе; 4,0 < рН < 5,9 - снижение ощелачивающей функции антрального отдела; - 2,0 < рН < 3,9 - субкомпенсация ощелачивания в антральном отделе; рН < 2,0 - декомпенсация ощелачивания в антральном отделе.

Полученные данные в ацидогастрометре обрабатываются с помощью ЭВМ.

Методика хромогастроскопии и хромодуоденоскопии имеет важное значение для оценки КЖС у больных ЯБДПК во время эндоскопии. Методика хромогастроскопии с конго красным выполняется во время эзофагогастродуоденоскопии. В желудок через зонд вводят 30 мл 0,3% раствора конго красного. Участки, вырабатывающие соляную кислоту, становятся тёмными, а лишенные кислоты остаются красными. Оценка результатов исследования производится через 5 мин. после начала воздействия конго красного.

При гиперхлоргидрия в темный цвет окрашиваются кардиальный отдел желудка, тело желудка, антральный отдел желудка, при нормохлоргидрии - тело желудка и антральный отдел, при гипохлоргидрии - только тело желудка, при ахлоргидрии во всех отделах слизистая оболочка желудка остаётся красного цвета.

Хромодуоденоскопии с закисленым конго красным предназначена для изучения ощелачивающей функции и определения рН двенадцатиперстной кишки. В норме в двенадцатиперстной кишке краситель изменяет черную окраску на красную (хромодуоденоскопия - положительная), при кислом содержимом сохраняет черный цвет (хромодуоденоскопия - отрицательная).

Исследование КЖС и внутрижелудочная рН-метрия проведены у 255 больных ЯБДПК и при ЯБДПК в сочетании с СД.

Изучение основных показателей (табл. 5) секреторной и КЖС при СД I типа свидетельствует о значительных различиях у больных ЯБДПК с благоприятным и длительно рубцующимся вариантом течения дуоденальных язв. Прежде всего это касается заметной депрессии функциональной активности слизистой оболочки желудка при СД. У больных с длительно рубцующимся вариантом течения ЯБДПК и ЯБДПК, сочетанной с СД 1 типа, статистически достоверно (р < 0,05) снижены основные показатели КЖС, главным образом в стимулированной фазе. У пациентов с обычным течением ЯБДПК дебит-час соляной кислоты в стимулированную фазу составил 12,37±1,10 ммоль/л, при длительно рубцующейся ЯБДПК - 8,17±0,70 ммоль/л, у пациентов, страдающих ЯБДПК, сочетанной с СД 1 типа, - 7,2±0,95 ммоль/л (р < 0,05).

Если при благоприятном течении ЯБДПК в 80,22% случаев отмечался нормальный или возбудимый тип желудочной секреции, то при длительно рубцующемся варианте ЯБДПК и ЯБДПК, сочетанной с СД I типа, такие типы кислой желудочной секреции наблюдались реже и составляли 63,41% и 67,86% соответственно.

Анализ показателей секреторной активности и КЖС при ЯБДПК, сочетанной с СД 2 типа, показал их различия по сравнению с больными с обычным и длительно рубцующимся вариантом течения ЯБДПК. Достоверно (р < 0,05) снижены показатели КЖС (дебит-час соляной кислоты), особенно в стимулированной фазе. При СД 2 типа чаще отмечался тормозной тип секреции у больных ЯБДПК (64,23%).

Разнообразие нарушений кислотопродуцирующей и кислотонейтрализующей функции желудка у больных ЯБДПК и ЯБДПК, сочетанной с СД, требует индивидуального подхода к выбору консервативного лечения.

Как следует из табл. 6, среди пациентов с обычным течением ЯБДПК непрерывное кислотообразование натощак повышенной интенсивности наблюдалось у 37,36% больных, а среди больных ЯБДПК с длительно рубцующимся вариантом течения - в  78,05% случаев. При СД 1 типа отмечалось непрерывное кислотообразование пониженной интенсивности у 53,57% больных ЯБДПК; у 59,27% больных СД 2 типа преобладало нормальное кислотообразование при ЯБДПК.

При обычном течении ЯБДПК декомпенсированная кислотонейтрализующая функция антрального отдела желудка выявлена у 59,34% больных, при длительно рубцующемся варианте течения ЯБДПК - у 84,15%. В 57,14% случаев у больных ЯБДПК с СД 1 типа преобладала субкомпенсированная функция; у 70,37% пациентов, страдающих ЯБДПК с СД 2 типа, кислотонейтрализующая функция антрального отдела желудка в основном была компенсирована.

Имеют значение данные рН-метрии, отражающие КФЖ в динамике. У больных ЯБДПК с обычным течением регистрируется натощак гиперацидное состояние, у пациентов с длительно рубцующимся вариантом течения ЯБДПК и ЯБДПК сочетанной с СД 1 типа, - нормоацидное состояние; а при ЯБДПК, сочетанной с СД 2 типа, - гипоацидное состояние. На фоне гистаминовой стимуляции у больных с обычным и длительно рубцующимся течением ЯБДПК, ЯБДПК, сочетанной с СД 1 типа, наблюдалось гиперацидное состояние, а у больных ЯБДПК в сочетаннии с СД 2 типа - нормоацидное состояние.

Хромогастроскопия (табл. 7) у больных ЯБДПК с обычным течением в основном выявляла гиперхлоргидрию и нормохлоргидрию (21,98 и 51,65% наблюдений). При СД 1 типа преобладали показатели хромогастроскопии, характерные для гиперхлоргидрии и нормохлоргидрии (50,0% и 39,29% больных) при ЯБДПК.

При оценке хромогастроскопии у больных СД 2 типа основные показатели сместились в сторону нормохлоргидрии, гипохлоргидрии и ахлоргидрии (31,48%, 24,07% и 16,67%) при ЯБДПК. Гиперхлоргидрия при хромогастроскопии у больных СД 2 типа наблюдалась у 27,78% больных ЯБДПК.

Таким образом, у больных СД гипергликемия ингибирует желудочную секрецию при наличии ЯБДПК. С давностью заболевания СД кислотообразование угнетается независимо от тяжести диабета. Длительная гипергликемия при СД у больных ЯБДПК способствует угнетению КЖС и снижению активности пепсина в желудочном соке.
 

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru