Организация желудочного пищеварения

Г.Ф. Коротько
ФГУ Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии Росздрава

Одним из замечательных свойств пищеварительного тракта, его высокой функциональной надежности являются выраженные компенсаторные возможности из-за дублированности дигестивной функции на протяжении пищеварительного канала, возможности широкого варьирования времени пребывания пищевого содержимого в его отделах и полифункциональности органов пищеварительной системы.

Принцип полифункциональности органа ярко представлен деятельностью желудка. Это прежде всего сложно организованные моторная и секреторная функции, реализуемые соответственно трехслойными пластами унитарных гладких мышц стенки органа и его морфофункционально различающимся по отделам желудка железистым аппаратом слизистой оболочки. При этом фундальная и антральная части органа существенно различаются в пищеварительных и непищеварительных функциональных отправлениях. Различия секреции желез большой и малой кривизны, передней и задней стенок фундальной части, кардиального и антрального отделов органа [6,8,9,11,22-24] объясняются тем, что желудок не является химическим реактором идеального перемешивания [11], имеет сложную принципиально различающуюся гидродинамику пищевого фундального и антрального желудочного содержимого, его порционной эвакуации в двенадцатиперстную кишку (ДПК) с элементами физиологической регургитации дуоденального химуса [5,13,17-19,21,25,27,28,30]. К этому следует добавить и функциональную полипотентность желудочного секрета, компоненты которого имеют разное назначение в пищеварительных и непищеварительных функциях желудка.

Итак, пищеварительные функции кардиального и фундального отделов желудка заключаются в депонировании принятой пищи, ее мацерации, денатурации белков, растворении нутриентов, их ферментативном гидролизе; антрального и пилорического отделов - в частичной нейтрализации перешедшего в них фундального содержимого, перетирании его, частичной регургитации содержимого в фундус, порционной эвакуации антрального содержимого в ДПК с физиологической регургитацией ее химуса в антрум, выраженность которой зависит от свойств антродуо-денального пищевого содержимого.

Трансформации нутриентов желудочного содержимого имеют большое значение для деятельности тонкокишечного пищеварительного конвейера. Во-первых, начальная деградация полимеров в желудке повышает их атакуемость панкреатическими и кишечными гидролазами; во-вторых, кислое содержимое желудка и находящиеся в нем продукты начального гидролиза пищевых белков выполняют важную регуляторную роль как стимуляторы (и ингибиторы) секреции желудочных и поджелудочной желез, эвакуации антрального содержимого в ДПК, скорости транзита по ней химуса [2,13,14].

Секреция желудочных желез регуляторно реализуется в три фазы [10,27-29]. В первой сложнорефлекторной фазе происходят пусковые стимулирующие влияния акта еды и пищи с дистантных и контактных рецепторов на железы желудка посредством эфферентов блуждающих нервов и их нейротрансмиттеров. В стимуляции секреции желудочных желез в первой фазе принимает участие и гастриновый механизм-рилизинг гастрина из антральных G-клеток, который производится вагусными нейротрансмиттерами - пептидом и ацетилхолином [28]. Названные механизмы стимулируют секрецию главных клеток-продуцентов пепсиногенов и обкладочных клеток-продуцентов хлористоводородной кислоты, на первую фазу секреции приходится около 30-40% общего объема постпрандиального секрета, что зависит от возбудимости пищевого центра, легко тормозится и в большой мере определяет возбудимость секреторных (и моторных) эффекторов в их последующей деятельности во второй и третьей фазах.

Вторая фаза - желудочная, на нее приходится около 50% объема постпрандиального секрета, обеспечивается рефлекторными (в основном вагусными) и гуморальными (в основном гастриновым и гистаминовым) механизмами, инициируемыми с механо- и хеморецепторов фундальной и антральной частей желудка. В роли стимуляторов последних выступают полипептиды, некоторые аминокислоты и ионы водорода, действующие на рецепторы сенсорных нейронов, секреторных и моторных клеток-мишеней, ECL, G- и D-клетки-продуценты гистамина, гастрина и соматостатина соответственно непосредственно или опосредованно [28,29].

Вагусные эфференты в зависимости от параметров импульсации нейронов меняют соотношение в составе желудочного секрета пепсиногенов и соляной кислоты (НСl) [7]. В сопряжении их секреции существенную роль играет фундо-фундальный рефлекс в ответ на раздражение рецепторов слизистой оболочки НСl [26]. В саморегуляции ее секреции велико значение торможения рилизинга гастрина G-клетками низкими значениями рН, когда секреция НСl уменьшается из-за избыточно высокой кислотности антрального содержимого. Таким образом, во второй фазе секреции есть стимулирующий и тормозной компоненты управления секреторным аппаратом желудка.

Третья фаза - кишечная, составляет около 10% постпрандиального объема сока. Имеет корригирующее значение в зависимости от свойств дуоденального химуса, в том числе от его рН - при высокой кислотности усиливается высвобождение S-клетками секретина, который тормозит секрецию НСl; холецистокинин, наоборот, стимулирует главные и обкладочные клетки желудочных желез, увеличивая секрецию пепсиногенов и НСl.

Примечательным свойством желудочного секрета является наличие в нем нескольких изопепсинов, образующихся из нескольких (8-10) изопепсиногенов, синтезируемых главными клетками желудочных желез. Изопепсины различаются субстратной специфичностью и оптимумами рН протеолитической активности. Это объясняется тем, что интрагастральный протеолиз осуществляется пепсинами при разной кислотности пищевого желудочного содержимого и определяется разным напряжением секреции желудочных желез и буферных свойств данного содержимого, а также характерной для желудка топографией интрагастрального протеолиза. Нами в свое время в сложных опытах на собаках [11] было показано, что пищевое содержимое желудка в зависимости от его удаленности от поверхности слизистой оболочки в теле желудка имеет разный рН: не превышает 3,0-4,0, в центральной части примукозной зоны рН содержимого около 2,0. При дистальном перемещении перистальтической волной примукозного содержимого оно замещается из более удаленной зоны, где протеолиз проходил при более высоком значении рН и была повышена атакуемость пищевых белков действием на них изопепсинов типа гастриксина и самого пепсина.

Это ускоряло протеолиз в примукозном слое содержимого. В антральной части желудка содержимое активно перемешивается и протеолиз продолжается в широком диапазоне рН, для чего необходим и гастриксин с его максимальной активностью при рН 3,0-3,5. Это объясняет синтез антральными и пилорическими железами его предшественника - пепсиногена 2 [11,28,29]. Описанные прежние наши эксперименты с учетом интрагастрального протеолиза во времени и пространстве, при его моделировании in vitro и проверке в оригинальной математической модели [11] были дискретными. В ФГУ РЦФХГ И.И. Щербина и А. О. Демина, применив созданную ими ультразвуковую методику, подтвердили в наблюдениях на здоровых добровольцах описанную гидродинамику пищевого содержимого желудка. Не учитывать ее в современных представлениях организации перемещения желудочного содержимого в угоду прежним постулатам, основанным на наблюдениях динамики непищевого содержимого желудка, означает отход от фактической организации желудочного пищеварения.

 Таблица 1. Соотношение секреции гастриксина и пепсина

Фракция желудочного секрета Здоровые добровольцы Больные ЯБ ДПК до лечения после медикаментозного лечения после хирургического лечения Натощаковая 0,74 0,74 1,11* 1,18* Базальная 0,76 0,61 1,04* 1,34* Стимулированная (гистамин): . . . . первая порция 0,93 0,63 1,47* 0,99* вторая порция 0,63 0,83 0,95 1,18* третья порция 0,61 0,75 0,91* 1,28* четвертая порция 0,72 0,75 0,87 0,82

Примечание. Выделенные показатели отличаются от таковых у здоровых; * - от таковых у больных до антисекреторной терапии.

Показано [3,4,11], что изоферментный спектр желудочного сока человека различается в норме в зависимости от вида тестового завтрака и существенно изменяется при язвенной болезни (ЯБ) ДПК.

В развитие новых экспериментальных данных о регуляторном сопряжении кислото- и ферментовыделительной деятельности желудочных желез [26] такая сопряженнсть изучена у здоровых добровольцев при нормальном кислотовыделении; у больных ЯБ ДПК с характерным для данного заболевания повышенным кислотовыделением; медикаментозно (с применением блокаторов протонной помпы - эзомепразол и Н2-рецепторов париетальных клеток - фамотидин) и хирургически (селективная проксимальная ваготомия - СПВ) сниженным кислотовыделением.

Результаты этой работы подтвердили тесную связь кислото- и ферментовыделения желудочных желез в норме и при названной патологии, т.е. два типа секреции главных и обкладочных клеток сопряжены при нормальном, повышенном и пониженном кислотовыделении [15]. Такие результаты, видимо, лежат в основе непопулярности определения с диагностической целью желудочного ферментовыделения и общепринятости мониторинга кислотовыделения, особенно методом интрагастральной рН-метрии.

Представлялось теоретически и клинически важным исследовать зависимость изоферментного спектра желудочного секрета и дебитов изопепсинов от кислотовыделительной деятельности секреторного аппарата желудка. Анализ полученного клинического материала показал, что в норме, при ЯБ ДПК, при ее медикаментозном и хирургическом лечении кислото- и ферментовыделение находится в прямой зависимости. Новым фактом явилась установленная нами сопряженность с кислотовыделением соотношения секреции изопепсиногенов, образующих пепсин и гастриксин. Это соотношение нами описывается в виде коэффициента: гастриксин/пепсин. Характер трансформаций данного коэффициента представлен в табл. 1.

Как видно из представленных данных, у здоровых людей активность пепсина в желудочном соке существенно выше, чем активность гастриксина. У больных ЯБ ДПК в базальном желудочном секрете и первой порции секрета после стимуляции желез гистамином коэффициент гастриксин/пепсин снижается, т.е. в гиперацидном состоянии в секрете относительно возрастает доля пепсина, что следует расценивать как адаптивную трансформацию секреции изоферментов главными клетками желудочных желез.

Подавление желудочной секреции у больных не только снизило кислото- и ферментовыделение желудочных желез, но и трансформировало соотношение в секрете двух гидролаз: активность гастриксина в соке стала выше, чем пепсина, по сравнению и со здоровыми, и с больными ЯБ ДПК до их лечения, т.е. в условиях пониженного кислотовыделения увеличилась секреция пепсиногена, образующего гастриксин - фермент с оптимумом протеолиза при невысокой кислотности желудочного сока.

Еще более выраженное подавление желудочной секреции в результате СПВ в еще большей мере повысило коэффициент гастриксин/пепсин (особенно при базальной секреции, которая по своему механизму является стимулированной раздражением механорецепторов желудка).

Таблица 2. Корреляция параметров секреции желудочных желез здоровых и больных осложненной ЯБ ДПК

Коррелируемые пары параметров секреции Здоровые добровольцы (n=10) Больные ЯБ ДПК до антисекреторной терапии (n=25) после антисекреторной терапии (n=25) после СПВ (n=20) рН-пепсин -0,16 -0,26 -0,10 -0,44 рН-гастриксин -0,66 -0,26 -0,23 -0,20 Пепсин-гастриксин 0,52 0,13 0,55 0,27 Кислотность-пепсин 0,38 0,30 0,15 0,35 Ксилотность-гастриксин 0,73 0,25 0,13 0.54 Дебит HCl-дебит пепсина 0,59 0,58 0,45 0,56 Дебит HCl-дебит гастриксина 0,66 0,14 0,43 0,65 Дебит HCl-пепсин 0,36 0,31 0,01 0,43 Дебит HCl-гастриксин 0,60 0,16 0,03 0,38

Примечание. Выделены статистически значимые коэффициенты корреляции.

Это подтверждает регуляторную сопряженность кислотовыделения с преимущественным возбуждением секреции разных изопепсиногенов, образующих при активации гастриксин или пепсин.

Результаты корреляционного анализа показали, что у клинически здоровых лиц при нормальном кислотовыделении желудочных желез секреция пепсина и гастриксина связана прямой зависимостью со средним по величине коэффициентом корреляции (0,52, табл.

2). Показательно, что с кислотовыделением (по рН сока, кислотности и дебиту НСl) в более выраженной зависимости находится секреция гастриксина (по его активности в соке и дебиту), чем секреция пепсина, т.е. в норме с кислотовыделением регуляторно в разной мере сопряжена секреция разных изопепсиногенов, которая имеет, следовательно, не только генерализованные, но и селективные механизмы управления в зависимости от кислотовыделения и интрагастральной кислотности содержимого. Это принципиальное заключение требует дальнейшей экспериментальной разработки и конкретизации механизмов реализации.

У больных осложненной ЯБ ДПК, имевших возросшую кислотовыделительную деятельность желудочных желез, связь секреции пепсина и гастриксина нарушена (r = 0,13), как и выраженная у здоровых людей зависимость секреции гастриксина от кислотовыделения, тогда как связь с ним секреции пепсина сохранена. Следовательно, контур регуляции секреции пепсина в зависимости от кислотовыделения продуктивно функционирует в диапазоне средних (нормальных) и низких (состояния гиперацидности) значений интрагастрального рН. При гиперацидных состояниях он становится более актуальным, чем контур регуляции секреции гастриксина.

Подавление кислотовыделения при антисекреторной терапии блокаторами протонной помпы и Н2-рецепторов париетальных клеток снижало ферментовыделение желудочных желез [15], восстанавливало прямую связь секреции пепсина и гастриксина (r = 0,55), в неполной мере - дебитов гастриксина и НСl (r = 0,43). Антисекреторная терапия путем СПВ вызвала в отдаленные послеоперационные сроки восстановление положительных связей кислотовыделения с секрецией гастриксина и пепсина не только по дебиту последнего, но и активности двух изопепсинов в желудочном соке. Такие результаты свидетельствуют о перифирическом механизме сопряжения с кислотовыделением не только суммарного ферментовыделения, но и изоферментного спектра желудочного секрета. Есть основание рассматривать это явление как компенсаторный механизм, адаптирующий желудочную секрецию к гидролизу пищевых белков в желудке при низкой кислотности его содержимого в условиях гипосекреции и гипацидного состояния.

М.А. Плешкова наблюдала больных ЯБ ДПК, у которых после курса антисекреторной терапии, приведшего к снижению кислото- и ферментовыделительной деятельности секреторного аппарата желудка, не произошло описанного выше перераспределения ферментативных активностей желудочного сока - не повышалась доля в нем гастриксина. Есть основание считать, что в данном случае глубокий патологический процесс поразил тонкие регуляторные механизмы компенсаторного сопряжения ферментовыделения с кислотовыделительной деятельностью желудочных желез.

При полиферментной организации пищеварительного конвейера желудочно-кишечного тракта, наличии в составе панкреатического секрета зимогенов, образующих несколько эндо- и экзопептидаз, реализующих свое гидролитическое действие в полостном тонкокишечном пищеварении, актуально образование железами желудка нескольких изопепсиногенов, реализующих после их активации протеолиз в широком диапазоне рН. Видимо, актуально, если существуют механизмы варьирования спектра желудочных протеиназ, сопряжение их секреции с кислотовыделительной деятельностью желудка и в норме, и при кислотозависимой патологии.

Секреция нескольких изопепсиногенов железами желудка необходима для обеспечения протеолиза в широком диапазоне рН, реально существующего в полости желудка и являющегося одним из параметров саморегуляции секреции посредством гастринового механизма [8,28,29]. Как было сказано выше, рН пищевого содержимого желудка зависит от напряжения секреции желез желудка, в основном от пула их париетальных клеток, от буферных свойств содержимого желудка, прежде всего его белкового компонента; причем с гидролизом белков их буферность снижается, и этот эффект находится в прямой зависимости от количества гидролизованных белков и глубины интрагастрального протеолиза [11]. Кислотность желудочного содержимого зависит и от времени пребывания пищи в желудке, от удаленности содержимого от сецернирующей слизистой оболочки, где рН наиболее низок и откуда секрет диффундирует вглубь пищевого содержимого желудка, где рН выше.

Здесь начальный гидролиз белков идет посредством гастриксина, в результате чего атакуемость полипептидов повышается и это ускоряет их гидролиз в примукозной зоне содержимого, которое перистальтической волной перемещается в сторону антрума и замещается центральнее расположенным пищевым желудочным содержимым. Это и составляет сущность внутрижелудочного дигестивного конвейера [11,14], в реализации которого важна специфическая моторика фундальной части желудка, реализуемая только в желудке представленными трехслойными гладкомышечными пластами, приближенными к циркулярному, продольному и косому их направлению, в стенке органа [2,30]. Это позволяет, не перемешивая фундальное содержимое желудка, "слизывать" поверхностный его слой все более углубляющимися от кардии к антруму перистальтическими волнами, которые заполняют антрум фундальным содержимым. Именно здесь происходит перетирание содержимого желудка, его перемешивание, введение в состав этой гомогенизируемой массы слабощелочного секрета пилорических желез с изопепсинами типа гастриксина, продолжающими протеолиз при более высоком рН (3,0-3,5), чем в примукозной зоне фундальной части желудка (рН 1,5-2,0). Следовательно, интрагастральная дигестия пищевых белков в фундальной и антральной частях желудка совершается по конвейерному принципу в широком диапазоне кислых значений рН несколькими пепсинами, секреция которых во вторую фазу в разных соотношениях изопепсиногенов корригируется фундофундальным периферическим рефлексом с "кислотных" хеморецепторов слизистой оболочки желудка. Это сопрягает кислото- и селективное ферментовыделение желудочных желез. Напомню, что в центральной зоне пищевого содержимого желудка, куда еще не диффундировал кислый желудочный секрет, инактивирующий слюнную осмилазу, происходит под ее гидролитическим действием переваривание полисахаридов в проглоченном пищевом комке. В целом же из желудка в ДПК эвакуируется содержимое предварительно подвергнутой механической и химической (ферментной) переработке принятой пищи для последующего обогащения этого гомогенного содержимого панкреатическим и кишечным секретами и желчью, т.е. приготовления адекватного по составу и свойствам дуоденального химуса, нутритивные компоненты которого будут затем подвергнуты полостному перевариванию в основном химическом реакторе пищеварительного тракта - тонкой кишке.

В числе многих параметров, по которым корригируется скорость эвакуации пищевого желудочного содержимого в ДПК [5], должны быть названы параметры дигестивно трансформированного эвакуируемого из него в ДПК содержимого.

Первые порции желудочного содержимого, перешедшего в ДПК, вызывают дуоденогастральный (энтерогастральный) тормозной рефлекс [2]. Он имеет универсальный характер - вызывается механическим и химическим раздражением практически всех пищевых веществ, что доказано большим числом экспериментальных исследований [2,11,27,28,30]. Начальная задержка эвакуации пищевого желудочного содержимого, следовательно, обусловлена не только (и не столько) закрытием пилорического сфинктера, но и снижением моторо-эвакуаторной активности желудка и ДПК. Разная скорость эвакуаторного процесса в большой степени зависит от свойств дуоденального содержимого. При прочих равных условиях с наибольшей скоростью желудок покидает углеводная, медленней - белковая и еще медленней - жирная пища [5,11,12].

В лаборатории И.П. Павлова [17,25] было показано, что при эвакуации жиров нормальным процессом является регургитация дуоденального содержимого в антральную часть желудка. Образуется общая "полость", в которой в достаточно активной согласованной моторике осуществляется смешивание антрального и дуоденального содержимого. Результаты сонографических исследований нашего центра (И.И. Щербина, А.О. Демина) показали, что это происходит на протяжении всего эвакуаторного процесса, несколько активнее в его начале, чем в конце. В большой мере именно по этой причине эвакуация из желудка жирной пищи совершается медленнее, чем белковой и углеводной. Регургитация при эвакуации из желудка белкового тестового завтрака наблюдается в меньшей мере и практически не отмечается при эвакуации углеводного завтрака (манной каши).

Задержка эвакуации под влиянием жира и регургитация жирной пищи в антрум сопровождаются торможением секреции фундальных желез желудка.

Это способствует сохранению активности панкреатических ферментов, эффективности эмульгирования жиров и последующему пищеварению в полости тонкой кишки [2,11]. Низкая секреция желудочных желез была обнаружена и описана в лаборатории И.П. Павлова [19].

Несмотря на такие подкрепляющие результаты исследований лабораторий И.П. Павлова [19] и Е.С. Лондона [18] наши наблюдения, следует сказать о противоречивости суждений о механизмах реализации эвакуаторного процесса [5]. Немаловажной причиной такой противоречивости являются различия методических приемов исследования эвакуации содержимого желудка в ДПК. В экспериментах на животных с фистулой учитывается убыль в желудке введенных в него растворов различных веществ [11]. При этом периодическое извлечение для измерения и обратное введение через фистулу остатка растворов в желудок изменяют скорость эвакуации. С этой же целью получение растворов из запилорической фистулы [5] изменяет эвакуаторный процесс в еще большей мере. Исследования эвакуации из желудка бариевой взвеси показали, что "избавление" желудка от инородного содержимого принципиально отличается от динамики эвакуации растворов питательных веществ. Адекватный метод количественного учета скорости и динамики эвакуации должен характеризовать таковые в отношении пищевого содержимого желудка в естественных условиях, т.е. после перорального приема тестового завтрака и без нанесения дополнительных раздражений (например, введенным в пищеварительный тракт зондом). Таким требованиям отвечают методы динамической сцинтиграфии и сонографии, с помощью которых учитывается время полувыведения из желудка принятого раствора стандартного пищевого продукта [1,14,16,20,30]. Известно, что скорость его эвакуации имеет существенные индивидуальные различия, поэтому важно учитывать и дифференцированность эвакуаторного процесса, определяя время полуэвакуации из желудка растворов разных нутриентов.

Нами разработан метод сонографического учета скорости и дифференцированности эвакуации из желудка манной каши (углеводный завтрак), ее же с добавлением яичного белка (белковый завтрак) или с добавлением сливочного масла (жировой завтрак).

Метод в последующей модификации предусматривает также сонографический учет моторной активности антральной части желудка (частоты и силы сокращений, площадь поперечного сечения антрума в период его систолы и диастолы). На метод получен патент [12] и модифицированный вариант метода недавно описан [14].

Время полуэвакуации из желудка трех видов используемых нами растворов у клинически здоровых испытуемых статистически достоверно различается (<0,001), имея не очень большую вариабельность (CV%). Каждый из эвакуируемых растворов имеет характерные особенности антральной моторики (см. рисунок). На рисунке следует обратить внимание на особенность антральной моторики при эвакуации из желудка жирового завтрака - неполные, слабые и редкие систолы. Принципиально, что антральная часть желудка выполняет не только эвакуаторную роль, но и до того готовит "шихту" из локально приготовленных ее предшественников, образованных на разных секреторных полях фундальной части желудка.

Регургитация дуоденального содержимого в антрум усложняет состав его содержимого. Именно оно поступает в ДПК и из нее под регуляторным контролем переводится в основной химический реактор - тонкую кишку. Следовательно, в разной мере выраженная дуоденоантральная регургитация, не дошедшая по размерам, длительности и регулярности (в том числе и натощаковой) до патологического дуоденогастрального рефлюкса, должна рассматриваться как нормальный физиологический процесс.

Тема данной статьи потребовала показа того, что прием с пробными завтраками панкреатина (креон 10 000) ускоряет их эвакуацию из желудка. К этому добавлю, что экзосекреторная недостаточность поджелудочной железы при хроническом панкреатите замедляет эвакуацию из желудка углеводного и белкового завтраков, но ускоряет эвакуацию жирового завтрака. Самое характерное то, что при ряде гастроэнтерологических заболеваний (ЯБ, хронический панкреатит, гастрит, желчнокаменная болезнь, дуоденит, гепатит) не только в разной мере изменяется скорость эвакуации, но и нарушается ее дифференцированность [14].

Такие результаты подтверждают полученные нами ранее экспериментальные данные [11] о том, что среди многих параметров, по которым регуляторно сенсорами желудка и ДПК контролируется скорость эвакуации из желудка его пищевого содержимого, немаловажное значение имеет гидролизованность нутриентов и потенциальная возможность последующего их эффективного гидролиза. Поэтому эмульгированные жиры из желудка эвакуируются быстрее неэмульгированных, растворы белков эвакуируется быстрее, если к ним добавлены протеиназы. Данный нетрадиционный системный аспект рассмотрения эвакуаторной деятельности гаст-родуоденального комплекса, имеющий теоретический и прикладной интерес, требует дальнейших целенаправленных методически строго выверенных исследований.

Заключение

Итак, во-первых, роль желудка в пищеварительном конвейере дигестивная. Она заключается в активном депонировании принятой пищи, что выражается в гидролизе полисахаридов осамилазой слюны в проглоченных пищевых комках в центральной зоне пищевого содержимого желудка; гидролизе пищевых белков эндопептидазами секрета желудочных желез по конвейерному принципу при разных рН от центра содержимого желудка к его примукозному слою и от кардии к антральной части. Это объясняет актуальность секреции желудочными железами нескольких изопепсиногенов, из которых образуются несколько изопепсинов с разными каталитическими свойствами, и регуляторную сопряженность кислото- и ферментовыделительной деятельности желез желудка. В реализации данного внутрижелудочного конвейера огромную роль играет сложноорганизованная моторика желудка, объясняя необходимость трех мышечных слоев органа и сфинктерных мультипараметрически регулируемых структур.

Среди параметров, по которым регулируется эвакуация пищевого желудочного содержимого, немаловажной является реализованность в желудке механической, физико-химической и химической переработки пищи, включая деградацию полимеров нутриентов и совершенство завершения приготовления в ДПК "шихты" для основного химического реактора - тонкой кишки.

В числе этих параметров: гомогенность дуоденального химуса, его рН, начальная гидролизованность пищевых белков и полисахаридов, эмульгированность липидов, ферментирован -ность химуса панкреатическими энзимами с максимально возможным соответствием количества ферментов и их нутритивных субстратов. Данные параметры в большой мере определяют дуоденальную коррекцию скорости и дифференцированного эвакуаторного процесса.

Во-вторых, роль желудка в пищеварительном конвейере регуляторная. Кислотовыделение в зависимости от его соотнесенности с буферными и иными свойствами пищевого содержимого желудка определяет скорость его гастродуоденальной эвакуации и транзита дуоденального химуса, напряжение панкреатической секреции и холереза посредством секретинового механизма. Начальный гидролиз белков желудочными эндопептидазами, антродуоденальная моторика и задержка химуса обеспечивают секрецию панкреатичесих ферментов и холекинез посредством рефлекторного и холецистокининового механизмов. Это в свою очередь является непременным условием эффективного полостного пищеварения в тонкой кишке.

Конечно, непищеварительные функции желудка также вносят свой вклад в эффективную реализацию деятельности желудочно-кишечного тракта как ключевого компонента трофосистемы организма человека.

 

Литература

1. Аблязов А.А., Коротько Г.Ф. Способ диагностики нарушений эвакуаторной функции желудка. А.С. № 1653740. Приоритет от 08.02.91.

2. Богач П.Г. Двигательная деятельность желудка и механизмы ее регуляции // Физиология пищеварения: Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1974. С. 277-310.

3. Гинодман Л.М., Нестерова А.П., Орехович В.Н. и др. Хроматографическое исследование желудочного сока при хронических гастритах и язвенной болезни // Вопр. мед. химии. 1965. Т. 10. №6. С. 604-610.

4. Гинодман Л.М., Соловьева Т.А. Определение пепсина и гаст-риксина в желудочном соке человека // Вопр. мед. химии. 1965. Т.П. №2. С. 87-89.

5. Гройсман С Д. Характеристика пищеварительного процесса в желудке.

Эвакуация его содержимого // Физиология пищеварения: Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1974. С. 310-319.

6. Давыдов Г.М. Секреторные поля желудка и их взаимосвязи. Архангельск: Облполиграфиздат, 1950.

7. Золотарев В.А., Хропычева Р.П., Поленов С.А. Селективное управление желудочной секрецией кислоты пепсиногена и бикарбонатов разными популяциями С-волокон блуждающего нерва // Бюл. экспер. биол. 2002. Т. 133. № 3. С. 249-253.

8. Климов П.К., Барашкова Г.М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. Л.: Наука, 1991.

9. Коротько Г.Ф. К методике исследования секреторной деятельности задней стенки желудка // Сборник науч. трудов. Ташкент: Медгиз УзССР, 1962. Т. 3. С. 128-132.

10. Коротько Г.Ф. Выделение ферментов железами желудка (очерки). Ташкент: Медицина, 1971.

11. Коротько Г.Ф. Желудочное пищеварение, его функциональная организация и роль в пищеварительном конвейере. Ташкент: Медицина, 1980.

12. Коротько Г.Ф., Касян Г.Г., Ковалевская О.В. Способ определения функционального состояния гастродуоденального комплекса. Патент на изобретение № 2167609. Приоритет от 03.09.99. Опубликовано 27.05.01. БИ № 15.

13. Коротько Г.Ф. Конвейерный принцип организации пищеварения // Вестн. интенсив, тер. 2004. № 5. С. 6-9.

14. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы. 2-е доп. изд. Краснодар: Изд-во КГМУ, 2005.

15. Коротько Г.Ф., Плешкова М.А. Адекватность характеристики ферментовыделительной деятельности желудочных желез // Вестн. интенсив, тер. 2005. № 5. С. 249-253.

16. Лемешко З.А., Пиманов С.И. Ультразвуковое исследование желудка // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова. М.: Видар, 1997. Т. 4. С. 9-39.

17. Линтварев С.И. О роли жиров в переходе содержимого желудка в кишки. СПб., 1901.

18. Лондон Е.С. Физиология и патология пищеварения: (Руководство для врачей и студентов, лекции). М.; Петроград, 1924.

19. Павлов Н.И. Поли. собр. соч. М.; Л.: Изд-во АН СССР. 1951. Т. 2, кн. 2.

20. Пиманов С.И., Сатрапинский В.Ю., Гордеев В.Ф. Ультразвуковая диагностика моторно-эвакуаторных нарушений желудка // Сов. мед. 1996. № 2. С. 5-8.

21. Саенко В.Ф., Бабенков Г.А., Гройсман С.Д. Внутриподжелудочный кровоток и векторно-эндокринная регуляция секреторной функции желудочно-кишечного тракта. Хирургические аспекты // Кубанск. науч. мед. вестн. 1994. № 2-4 (3-5). С. 10-12.

22. Соловьев А.В. Характер нервно-гуморальных влияний на секреторную функцию различных полей желудка // 13-е совещание по физиол. проблемам, посвящ. памяти И.П. Разенкова. М.: Изд-во АН СССР, 1948.

23. Соловьев А.В. Новые данные о секреторной функции желудка и поджелудочной железы. М.; Л.: Наука, 1959.

24. Уголев A.M. Изолированный желудочек на передней стенке // Бюл. экспер. биол. 1957. Т. 44. № 7.

25. Эдельман И.У. Движения желудка и переход содержимого из желудка в кишки. СПб., 1906.

26. Blandizzi С, Colucci R., Carignani D. et al. Positive Modulation of Pepsinogen Secretion by Gastric Acidity After Vagal Cholinergic Stimulation // Amer. J. Physiol. 1997. V. 283(3). P. 1043-1050.

27. Davenport H.W. Physiology of the Digestive Tract. 3-rd. Ed. Year Book Medical Publishers Incorporated. Chicago, 1971.

28. Gastroitestinal physiology / Ed. L.R. Johnson. St. Louis; London: Mosby, 1999. 6-th Ed.

29. Modlin I.M. Acid related diseases. Biology and treatment. Schnetztor-Verlag GmbH B-Konstanz, 1998.

30. Schuster M.M., Crowell M.D., Koch K.L. Gastrointestinal motility in Health and Disease. London: ВС Decker Inc. Hamilton, 2002. 2-nd Ed.

Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2006 № 1, с. 17-25.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru