Проблема пищеварительной недостаточности: определение, выявление и коррекция

С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина
Кафедра детских болезней № 2 Российского государственного медицинского университета

При рассмотрении патологии той или иной системы обязательно встает вопрос о возможной ее недостаточности. В общем, недостаточность той или иной системы – это несоответствие ее функциональных возможностей предъявляемой нагрузке. Описаны сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность и т.д. В первом случае имеет место несоответствие возможностей сердца предъявляемой нагрузке по объему и/или давлению, во втором – несоответствие возможностей легких необходимой интенсивности газообмена, в третьем – несоответствие возможностей почек требуемой интенсивности экскреции метаболитов. К пищеварительной системе такое понятие применяется редко, хотя в какой–то мере его отсутствие компенсируется понятиями панкреатическая недостаточность и мальабсорбция. Однако эта «компенсация» не является полной. В частности, в педиатрической практике (особенно у детей раннего возраста) врач нередко сталкивается с типичным проявлением недостаточности пищеварения, ранее обозначавшееся как «простая диспепсия», которая представляет собой не что иное как несоответствие возможностей пищеварительной системы предъявляемым ей продуктам питания. Термин «простая диспепсия» давно ушел из учебников и повседневной практики. Восстанавливать его, видимо, смысла нет, но потребность в термине «пищеварительная недостаточность» вполне реальна.

Итак, под пищеварительной недостаточностью следует понимать несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу предъявляемой пищи. Пищеварительная недостаточность является синдромом и может сопутствовать различным заболеваниям органов пищеварения, но может быть и у здорового ребенка вследствие перекорма или несоответствующего возрасту состава питания.

Основным ее проявлением является диспептический синдром. Как любая другая недостаточность (дыхательная, сердечная и т.п.), пищеварительная недостаточность может быть компенсированной (не проявляющейся клинически и выявляемой лишь лабораторно, например, по данным копрограммы) и декомпенсированной (т.е. имеющей клинические симптомы, в первую очередь, в виде разжиженного стула или рвоты). Можно также говорить об острой и хронической пищеварительной недостаточности. Выделять степени пищеварительной недостаточности представляется нецелесообразным.

Понятие пищеварительной недостаточности заполняет ｫнишуｻ в системе знаний о патологии пищеварительной системы, позволяет унифицировать диагностические и лечебные протоколы, делает диагнозы более логичными и понятными.

В любом случае пищеварительная недостаточность может быть связана с абсолютной или относительной перегрузкой объемом и/или по составу пищи. В свою очередь, можно выделить варианты пищеварительной недостаточности по топическому признаку.

Основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно представить следующим образом.

Первая группа состояний определяется абсолютной или относительной количественной или качественной недостаточностью пищеварительных секретов (недостаточность пищеварительных желез). В этом отношении наиболее известны и изучены заболевания поджелудочной железы, как наследственные (муковисцидоз, синдром ШвахманаДаймонда), так и приобретенные (например, панкреатит или состояние после панкреатэктомии). Реже указывают на секреторную недостаточность желудка, что особенно важно при атрофических гастритах, и еще реже о недостаточности слюнных желез или желез кишечника. Желудочная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, изжогой, рвотой. Панкреатическая недостаточность чаще проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей. При перегрузке двенадцатиперстной кишки объемом может усиливаться антеградная моторика с учащением стула и/или появляется ретроперистальтика с забросом содержимого в желудок, за которым может последовать рвота с желчью.

После сбора анамнеза и анализа клинических данных следует определить круг диагностических мероприятий. Возможности исследования секреторной функции желудка достаточно ограничены. Наиболее отработано исследование кислой секреции, в то время как оценка секреции пепсина используется относительно редко. Основной метод изучения активности пепсиногена ее определение в желудочном секрете, полученном в ходе фракционного зондирования. Существует достаточно большое количество методов исследования переваривающей способности желудочного содержимого, которые, однако, в настоящее время применяются редко. Основная причина вытеснение желудочного фракционного зондирования внутрижелудочной рНметрией. Действительно, в большинстве случаев определяющее значение имеет именно кислотность внутри желудка, однако данный метод никоим образом не позволяет оценить пептическую активность. В этой связи отказ от фракционного зондирования в повседневной практике представляется неоправданным.

Методы исследования экзокринной функции поджелудочной железы, наоборот, хорошо отработаны. В настоящее время наибольшее значение придается исследованию эластазы1 в стуле, как методу оценки не только протеолитической функции органа, но и интегральной его оценки. Липидограмма кала позволяет количественно оценить липолитическую функцию по уровню экскреции триглицеридов, но является косвенным методом. При необходимости дифференцированной оценки активности экзокринной функции поджелудочной железы требуется проведение дуоденального зондирования, панкреатической стимуляции с последующей оценкой активности панкреатических ферментов в полученном дуоденальном содержимом.

Поскольку поджелудочная железа является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов, нарушение ее функции в максимальной степени сказывается на процессах пищеварения. С другой стороны, заместительная терапия высокоактивными препаратами панкреатических ферментов (в частности, микросферическим препаратом Креон) позволяет эффективно корригировать нарушения переваривания, связанные не только с нарушением экзокринной панкреатической функции, но также желудка и кишечника.

В состав Креона входят панкреатические ферменты, облегчающие переваривание белков, жиров и углеводов, что приводит к их более полной абсорбции в тонкой кишке. Детям препарат назначают в средней суточной дозе 10000 ЕД Ph Eur/кг массы тела. Препарат принимают во время еды, причем 1/2 или 1/3 разовой дозы в начале, а остальную часть во время приема пищи. Применение Креона представляется особенно актуальным в связи с отсутствием эффективных препаратов для коррекции сниженной желудочной секреции, особенно за счет протеолитических ферментов. Еще в меньшей степени разработана проблема недостаточности слюнных желез.

Следующая группа состояний связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны, изменению состава микрофлоры кишечника (дисбактериозу), который усугубляет имеющиеся нарушения.

Отдельная группа состояний связана с нарушением функции транспортных белков апикальной поверхности энтероцитов, ответственных за всасывание тех или иных нутриентов. Эти дефекты могут быть парциальными и генерализованными. Первые чаще являются врожденными (например, глюкозогалактозная мальабсорбция), а вторые приобретенными (обычно, на фоне атрофии слизистой оболочки тонкой кишки).

Нарушение функции ферментов пристеночного пищеварения и нарушение транспортных белков могут встречаться как по отдельности, так и вместе. Например, при целиакии в результате атрофии слизистой оболочки тонкой кишки нарушаются процессы как пристеночного пищеварения, так и непосредственно кишечного всасывания. Клинические проявления этих состояний зависят от многих особенностей конкретного патологического процесса.

Так, лактазная недостаточность может проявляться частым разжиженным пенистым стулом с кислым запахом, метеоризмом, а в ряде случаев и болями в животе в результате нарушения моторики кишечника. При целиакии обычно наблюдается частый обильный стул серого цвета, а также вздутие живота, отставание в физическом и психомоторном развитии.

Для выявления характера и степени дефицита лактазы может применяться определение углеводов в стуле, простой и доступный тест, диагностическая значимость которого, однако, ограничена. Более информативны нагрузочные тесты с лактозой, в частности, широко применяется тест с оценкой следующего после приема лактозы подъема глюкозы в крови. За рубежом широко используется дыхательный тест с определением уровня водорода в выдыхаемом воздухе. Наконец, возможно дорогостоящее и инвазивное гистохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки. Последний метод позволяет оценить активность практически всех ферментов пристеночного слоя, однако в повседневной практике он не применяется. Для оценки активности сахаразыизомальтазы применяется нагрузочный тест с сахарозой, аналогичный таковому с лактозой.

Оценить в целом состояние транспортных систем для всасывания углеводов можно с помощью ксилозного теста. После нагрузки ксилозой ее уровень определяют в крови или в моче, собранной за определенный промежуток времени. Тест вполне доступен и должен шире применяться в повседневной практике при обследовании детей с мальабсорбцией. Всасывание глюкозы (важно для диагностики глюкозогалактозной мальабсорбции) оценивается с помощью стандартного глюкозотолерантного теста. Процессы всасывания липидов, точнее, жирных кислот, находят свое отражения в копрограмме и липидограмме кала. Возрастание пассивного транспорта через слизистую оболочку на фоне ее атрофии можно отследить с помощью маннитолового теста.

Коррекция нарушенного пристеночного пищеварения и кишечного всасывания обычно обеспечивается лечением основного патологического процесса, например, целиакии, которая привела к атрофии слизистой оболочки, а при невозможности этиотропного и/или патогенетического лечения назначают элиминационные диеты.

Исключением является лактазная недостаточность в связи с существованием препаратов лактазы, которые in vivo или in vitro расщепляют лактозу. Для многих других заболеваний этой группы заместительная терапия не разработана. В определенной мере нормализации состояния среды в просвете кишечника способствуют препараты панкреатических ферментов, вызывая более полное расщепление нутриентов, что улучшает процессы всасывания. Естественно, что эта терапия должна проводиться в составе комплексного лечения.

Четвертая группа состояний связана с нарушением внутриклеточного метаболизма, например, при абеталипопротеинемии.

Пятая группа состояний связана с сосудистой дисфункцией, в первую очередь, с интестинальной лимфангиэктазией, при которой нарушается всасывание жирных кислот. Помимо других диагностических тестов, значимым является определение экскреции жирных кислот со стулом с помощью липидограммы кала. В случае первичной интестинальной лимфангиэктазии коррекция данного состояния затруднительна и проводится, в первую очередь диетически введением в питание большей доли среднецепочечных жирных кислот.

К пищеварительной недостаточности может привести нарушение транзита по желудочнокишечному тракту, что имеет место, например, при функциональных нарушениях кишечника, пороках тонкой кишки или в случае резекции большого участка кишечника. Для оценки состояния процессов переваривания и всасывания, которые страдают за счет изменения времени кишечного транзита и, вторично, в связи с изменением состава внутренней среды в кишке, используются все описанные выше тесты. Коррекция проводится в зависимости от причины изменения скорости транзита: в частности, могут применяться прокинетики, спазмолитики (Дюспаталин), а также высокоактивные препараты панкреатических ферментов, которые в данном случае интенсифицируют процессы переваривания.

В целом можно выделить 6 основных патологических процессов при заболеваниях органов пищеварения: нарушенная секреция, нарушенное переваривание, нарушенное всасывание, нарушение состояния микрофлоры, иммуннологические сдвиги, нарушения транзита. Все эти процессы в той или иной степени приводят к изменению внутренней среды в просвете ЖКТ и формированию вторичных патологических процессов. В результате, с чего бы не начинался патологический процесс в ЖКТ, в итоге можно выявить все шесть перечисленных составляющих процессов. При этом замыкаются порочные патогенетические круги, усугубляющие течение заболевания. Таким образом, практически при любом заболевании органов пищеварения в той или иной степени нарушаются и переваривание, и всасывание, и состав микрофлоры, и моторика, что требует соответствующей коррекции. Пищеварительная недостаточность представляет собой сложное многокомпонентное состояние, требующее учета при проведении диагностических и лечебных мероприятий. Основное направление ее коррекции использование ферментов заместительной терапии, как специфических (например, лактаза при лактазной недостаточности), так и широкого спектра действия (препараты панкреатических ферментов).

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.