Сахарный диабет и пептическая язва - случайная связь или закономерность?

20 октября, 2011 год

793

Н.Г. Агапова
Донецкий государственный медицинский университет

Вопрос, который поставлен в названии статьи, часто задают себе врачи-терапевты, гастроэнтерологи, эндокринологи и хирурги. Ответ принципиально важен, так как каждые 10–15 лет количество больных сахарным диабетом увеличивается в два раза. По предварительным прогнозам через 20 лет их станет уже 380 млн. Ежегодно от сахарного диабета и его осложнений умирают около 4 млн человек.

Выделяют три варианта гастродуоденальных язв у больных сахарным диабетом.

Первый вариант - возникновение язв на фоне сахарного диабета 1-го типа (инсулинозависимого) у лиц молодого возраста. Для таких пациентов характерны наличие наследственной отягощенности по пептической язве, выраженность обострений, высокие показатели желудочной секреции.

Ко второму варианту относятся гастродуоденальные язвы, развивающиеся на фоне сахарного диабета 2-го типа. У таких пациентов отсутствует наследственная отягощенность по пептической язве. Отмечается атипичная клиническая картина: минимальный болевой синдром, нечеткая очерченность периодов обострений и ремиссий, множественный характер изъязвлений, высокая частота желудочно-кишечных кровотечений.

Третий вариант - острые “диабетогенные” гастродуоденальные язвы, развивающиеся у пациентов с сахарным диабетом в момент экстремальных ситуаций (при оперативных вмешательствах, на фоне гиперацидотической или гиперосмолярной комы и т.д.).

По данным различных авторов, такие язвы встречаются у 0,25–7,3% больных сахарным диабетом.

С точки зрения патогенеза язв основное значение имеет диабетическая микроангиопатия с гипоксией слизистого и подслизистого слоев желудка.

Особенности сосудистой архитектоники слизистой оболочки желудка заключаются в том, что при пустом желудке мелкие артерии, артериолы и капилляры имеют вид завитков, спиралей и клубочков, вызывающих сопротивление кровотоку. Во время пищеварительной фазы желудок растягивается, артериальные сосуды расправляются, кровенаполнение слизистой оболочки увеличивается. Вследствие диабетической микроангиопатии (плазматическое пропитывание, гиалиноз, утолщение базальной мембраны, пери- и эндотелия сосудов) ухудшается микроциркуляция, следовательно - возникает гипоксия слизистой оболочки желудка в результате токсического воздействия на нее продуктов ацидоза.

Образование гастродуоденальных язв у больных сахарным диабетом также может быть обусловлено ульцерогенным действием инсулина, который повышает секрецию соляной кислоты, нарушает процесс утилизации глюкозы в тканях желудка, уменьшает содержание мукополисахаридов и снижает трофические процессы и регенерацию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Не последнюю роль в патогенезе играет нарушение моторики пищевого канала. Изучение нормальной моторики позволило установить, что межпищеварительные, мигрирующие в каудальном направлении сокращения значительно превосходят сокращения во время пищеварения и выделить 4 фазы межпищеварительной активности желудка и двенадцатиперстной кишки: 1-я - фаза покоя, 2-я - нерегулярных сокращений, 3-я - сильных сокращений, 4-я - нерегулярных сокращений, предшествующих фазе покоя.

При развитии язвенных дефектов фаза покоя отсутствует, а хаотичная перистальтика и сокращения пустого желудка значительно ухудшают местное кровообращение, в том числе в зоне язвы. В результате моторной дискинезии, непрерывных сокращений собственного мышечного слоя и мышечной пластинки слизистой оболочки происходит постоянное растягивание краев язвенного дефекта, что вызывает боль, ухудшение микроциркуляции и замедление репаративной регенерации. Боль и моторная дискинезия инициируют настолько сильный и стойкий спазм гладких мышц желудка, что часто возникают нарушения эвакуации и сегментарный стаз желудочного содержимого в отделах, прилежащих к краям язвы. В свою очередь, затянувшийся болевой приступ может привести к появлению ДВС-синдрома, а у пациентов с сахарным диабетом процесс усугубляется на фоне диабетической микроангиопатии и, следовательно, является одной из причин язвенных кровотечений.

Болевой синдром, моторно-эвакуаторные нарушения и сосудистый фактор поддерживают и усугубляют развитие деструктивных изменений. Поскольку расстройства местного кровообращения наблюдаются у всех пациентов с сахарным диабетом, то формирование язвы становится закономерным.

Лечение при симптоматических язвах у пациентов с сахарным диабетом проводят препаратами местного действия (антациды, де-нол), блокаторами протонной помпы, а также средствами, улучшающими процессы микроциркуляции (солкосерил и др.).

При острых язвах у больных сахарным диабетом инсулин следует вводить под прикрытием антацидных средств и холинолитиков для уменьшения стимуляции инсулином секреции соляной кислоты.

Наиболее часто встречающиеся осложнения - кровотечение и перфорация. Чаще перфорация развивается на фоне тяжело протекающего сахарного диабета, его декомпенсации и при наличии кетоацидоза. В свою очередь, патологический процесс в брюшной полости способствует декомпенсации сахарного диабета. Воспалительный ацидоз отрицательно влияет на обменные процессы, а протеолитические ферменты, образующиеся в очаге воспаления, разрушают инсулин. Вследствие этого резко замедляются репаративные процессы, органы и ткани теряют способность ограничивать воспалительный очаг - возникает перитонит, который быстро приобретает характер разлитого.

Необходимо помнить, что при перфорации гастродуоденальной язвы у больных сахарным диабетом часто отсутствуют симптомы “острого живота”. Это приводит к тому, что перфорация вовремя не диагностируется врачами и больные погибают от перитонита.

Следует учитывать, что в условиях декомпенсированного сахарного диабета рубцевание язв невозможно. Лечение таких пациентов должны проводить совместно эндокринологи, гастроэнтерологи и хирурги.

Журнал "Мистецтво лiкування". Украина. 2007, 2(38).

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru