Цирроз печени. Обзор иностранной литературы

Раповец Валерий Александрович
Врач-кардиолог инфарктного отделения, г.Минск

В 1997 в Соединенных Штатах от заболеваний печени погибло больше чем 25 000 человек и эта патология стала 10-ой ведущей причиной смертности. Помимо уменьшения продолжительности жизни, прогрессирование течения заболевания также значительно снижает качество жизни пациента. Rosen HR/ При декомпенсированном заболевании печени до недавнего времени терапия прежде всего была симптоматическая. Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) теперь предлагается как операция выбора при терминальной стадии заболевания печени. Хотя диагноз цирроза печени несёт с собой нагрузочный потенциал главных осложнений болезни печени, прогноз хорошо -компенсированного цирроза печени фактически не так уж и плох. Fattovic и другие отметили, что при хорошо компенсированном циррозе печени развитие осложнений типа асцита и кровоизлияния из варикозных вен пищевода в среднем развивается через 10 лет и даже не всегда. Fattovich G, Giustina G, Degos F, et al: 1997/ Курение должно быть недвусмысленно запрещено. Если злоупотребление алкоголя было установленным фактором в развитии болезни печени ,больным предлагают курс анонимной реабилитации . Необходима должная оценка выздоровления от алкоголизма после проведенного курса . Пациенты должны получить вакцину против пневмококков ,столбняка и дифтерии. Centers for Disease Control and Prevention: General recommendations on immunization. Guidelines from the Immunization Practices Advisory Committee. Ann Intern Med 111:133–142, 1989 . Недавно сообщалось, что грипп А - инфекция может привести к декомпенсации печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени, Duchini A, Viernes ME, Nyberg LM, et al, так что разумно рекомендовать ежегодную вакцину против гриппа. Восприимчивые люди все более и более иммунизируются против гепатита A и B из-за увеличения тяжести острого вирусного гепатита / у пациентов с существовавшем ранее заболеванием печени/ Keeffe EB / .Пациенты должны избегать употребления плохо обработанной пищи из-за риска развития инфекции Vibrio vulnificus, которая может вызывать фатальные случаи у пациентов с хронической болезнью печени//Ko WC, Chuang YC, Huang GC, et al: /

Асцит является одним из кардинальных симптомов декомпенсации цирроза печени, и это - одна из самых трудных проблем .

Каждому пациенту с асцитом должен был выполнен диагностический парацентез, который позволяет охарактеризовать асц . жидкость. /Runyon BA/ Уместно включать измерение градиента альбумина в асц.жидкости и сыворотки крови, чтобы подтвердить асцит, обусловленный портальной гипертензией. Определить количество клеток в асцитической жидкости, чтобы исключить спонтанный бактериальный перитонит( SBP), который может протекать бессимптомно у пациентов с циррозом печени . /Pinzello G, Simonetti RG, / Начальная терапия цирротического асцита включает ограничение соли, но ограничение соли эффективно меньше чем у 20 % пациентов. Поэтому становится необходимым условием использование мочегонных препаратов./ Arroyo V, Gines P, / Ограничение жидкости рекомендуется только если сывороточный натрий меньше чем 120 мЕк/Л. /Arroyo V, Gines/ Нужно избегать быстрой коррекции гипонатремии, потому что это может вовлечь в патогенез, вызывая миелинизацию, Варолеев мост.

Спиронолактон часто используется один или в совместно с фуросемидом, с начальными дозировками по 100 мг спиронолактона и фуросемида по 40 мг. Дозировки могут титроваться по мере необходимости, чтобы достигнуть адекватного выделения натрия с мочой. Пациенты без периферического отёка могут безболезненно терять до 300 - 500 г массы тела в день. Пациенты с периферическим отёком могут терять за сутки от 1000 и 2000 г МТ в день, потому что на периферический отёк оказывают большое влияние почки. //Pockros PJ,/ У некоторых пациенов может нарастать асцит, несмотря на увеличение дозуы спиронолоктона и фуросемида. Дополнительное назначение по 25 мг/ в день /стартовая доза) гидрохлоротиазида может помочь вызвать диурез у этих пациентов. Электролиты, азот, мочевина крови, и сывороточный креатинин должны постоянно проверяться, в то время когда пациент находится на мочегонной терапии. Использование мочегонных средств должно быть прекращено, если сывороточный натрий падает ниже 120 мЕк/Л, или если креатинин повышается более чем 2 мг/дЛ.

Гипонатремия отражает избыток свободной воды и не должна лечиться применением гипертонической солевой инфузии.

Если имеет место гинекомастия обусловленная альдактоном, используются альтернативные мочегонные средства , включающие амилорид или триамтерен. Более короткий промежуток полураспада в организме ( приблизительно 10 часов) амилорида и триамтерена облегчают титрование их дозировки, в отличие от более длительного периода полураспада спиронолактона (4 - 5 дней). Использование фуросемида может сопровождаться мышечными спазмами , также как от других мочегонных средств. Хотя точный механизм пока неизвестен, однако блокаторы кальциевого канала и бензодиазепин могут быть полезны для снятия этих судорог. Пациенты, страдающие аллергией на сульфониламидные препараты, могут использовать этакриновую кислоту вместо фуросемида. Агрессивного внутривенного введения диуретиков или резких изменений их дозировок нужно избегать, потому что они могут вызвать нарушение электролитного статуса , усугубить гепаторенальный синдром и энцефалопатию.

Рефрактерный асцит.

Рефрактерный асцит - это разновидность асцита, когда нельзя получить эффективный диурез у пациента , несмотря на ограничение соли и применение мочегонных средств даже в высоких дозировках - из-за электролитных нарушений или почечной недостаточности. Резистентный асцит встречается меньше чем у 10 % цирротических пациентов с асцитом. /Arroyo V, Gines P,/ Очень важно исключить другие причины почечной дисфункции, такие как использование нестероидных противосполительных препаратов (NSAIDs). Чтобы подтвердить ограничение соли и эффективность проводимой диуретической терапии, надо посчитать суточный диурез . Runyon BA: / Повторный парацетез всегда считается трудоёмким, тяжелым, и может привести к чрезмерной потере белка. Однако, хорошее соотношение диетического потребление натрия и адекватная мочегонная терапия, может продлить время между повторными крупнообъёмными парацентезами через каждые 2 или 3 недели.

Потребность в более частых парацентезах позволяет сделать предположение, что имеет место несоблюдение медицинских или диетических условий. Есть в настоящее время небольшие данные, подтверждающие использование парацентезов в расширенных объемах. Не отмечено никаких различий в смертности или заболеваемости между группами, которые имели или не имели большие объёмы жидкости в животе./ Antillon MR, Runyon BA:/ Популярность трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), привела к его более частому использованию у пациентов с резистентным асцитом. Постановка устройства TIPS может привести к существенному уменьшению объема асцита с соответствующим сокращением мочегонных препаратов или потребности в частом использовании парацентеза при большом накоплении жидкости. Внутрипеченочный портосистемный шунт, однако, эквивалентно неселективному портосистемному шунту , может привести к существенному сокращению гепатоцеллюлярного резерва. Внутрипеченочный портосистеминый шунт, нельзя обычно рекомендовать для всех цирротических пациентов, потому что заболеваемость и смертность могут фактически быть увеличены при Child-Pugh классе C. У пациентов , которым был поставлен TIPS, заболеваемость и смертность возрастает, по сравнению с пациентами , которым выполняется повторный парацентез. /Freedman AM, Sanyal AJ, / Печеночная энцефалопатия, в частности может стать тяжелой именно у этой категории пациентов. Абсолютные и относительные противопоказания упомянуты ниже. После постановки TIPS рекомендуется постоянное наблюдение за стенозиррванием шунта с помощью ультразвукового допплера. /Fessel JM, Conn HO: / Перитонеовеноозное шунтирование было впервые выполнено с шунтом LeVeen и Denver. Функция шунта осуществляется путем передачи асцитической жидкости через подкожные трубы во внутригрудное сосудистое пространство. Денвер- шунт имеет камерный насос, который помогает передвигаться потоку жидкости. Существенные ограничения его использования обусловлены высоким уровням окклюзии шунтов и дессиминированной внутрисосудистой коагуляции. Смертность во время операции является давольно высокой и достигает от 5 % до 30 %. /Franco D, Meakins JL, Wu A, et al:/

Спонтанный бактериальный перитонит : терапия.

Cпонтанный бактериальный перитонит /SBP/ должен подозреваться у любого пациента с асцитом, у которого имеет место острое клиническое ухудшение, потому что классические признаки перитонита типа лихорадки, озноба и боли в брюшной полости могут отсутствовать. /Runyon BA: / Терапия должна быть назначена, как только диагностический прокол подтверждает диагноз спонтанного бактериального перитонита. SBP определяется на основании абсолютного количества нейтрофилов (ANC), которых должно быть больше чем 250/мм3. Посев микробиологической культуры проводится в лабораторной посуде у кровати больного и образец передаётся для исследования в лабораторию. / Runyon BA, Antillon MR / Эмпирическая терапия должна состоять из цефалоспорина третьего поколения. Применение аминогликозидов служит противопоказанием из-за большого риска развития нефротоксичности при декомпенсированном циррозе печени./ Cabrera J,/ Лечение антибиотиком должно быть назначено с учётом профиля восприимчивости инфицировавших микроорганизмов. Рекомендуется продолжительность терапии до 5 дней. /Fong TL, Akriviadis EA, / Необходим последующий парацентез, если пациент не отвечает на лечение антибиотиком. Этот парацентез также необходимо документировать , отмечая при этом уменьшение количества нейтрофилов, особенно у пациентов у которых микробная культура не высевается с нейтрофильным асцитом (то есть, ANC> 250/мм3 и при негативной асцитической культуре). Вторичный перитонит, это такой тип перитонита, который возникает из-за перфорации внутреннего органа, и который можно заподозрить, с помощью окраски жидкости по грамму. Определяется полимикробная флора, подсчет нейтрофилов, которых больше чем 10000/мм3. Коричневый цвет появляется из-за разрыва желчного пузыря. Уровень глюкозы меньше чем 50 мг/дЛ, лактатдегидрогеназы больше чем 225 IU/L( выше чем в плазме), и протеина больше 1.0 mg/dL./ Akriviadis EA, Runyon BA: / Пациенты ,у которых общий асцитический белок меньше чем 1 г/дЛ, имели предыдущие эпизоды SBP , недавно перенесшие кровотечение из желудочно-кишечного тракта - имеют увеличенный риск развития спонтанного бактериального перитонита и должны получить профилактическое лечение антибиотиками . Лечение антибиотиком эффективно в снижении случаев возникновения SBP и также рентабельно. /Inadomi J, Sonnenberg/ Хотя подбор антибиотиков к резистентным микроорганизмам и их клиническая значимость до сих пор не определена./Dupeyron C, Mangeney N,/

Гепаторенальный синдром.

Гепаторенальный синдром (HRS) имеет место приблизительно у 10 % госпитализированных пациентов с циррозом печени. . /Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al:/ Диагностические критерии для определения гепаторенального синдрома показаны ниже. В настоящее время признаны две отличные друг от друга формы гепаторенального синдрома. Первый тип HRS определен как быстрое ухудшение почечной функции , которое присутствует фактически у всех пациентов в тяжёлом состоянии, в течение 10 недель после первой атаки. Напротив, тип II HRS имеет злокачественное течение . Продолжительность жизни такого больного несколько месяцев. Главное клиническое проявление типа II HRS-- развитие рефракторного асцита.

Диагностические критерии гепаторенального синдрома .

Основные

Хроническая или острая болезнь печени с прогрессирующей печёночной недостаточностью и портальной гипертензией. Сывороточный креатинин > 1.5 мг/дЛ или креатининовый клиренс 24 часовой