Создан препарат, ускоряющий восстановление после инсульта

Исследователи из Питтсбургского университета создали белок, препятствующий гибели клеток. Если блокировать биохимические пути, вызывающие смерть поврежденных нейронов, последние могут остаться жизнеспособными. Соответствующие результаты были опубликованы в журнале Science Advances.

Что такое инсульт

Инсульт – это нарушение мозгового кровообращения вследствие закупорки тромбами кровеносных сосудов. Из-за этого поступление в мозг кислорода блокируется, а нейроны погибают. Умереть в течение нескольких часов или даже дней могут и соседние клетки, поэтому врачам необходимо как можно быстрее восстановить кровоток в мозге пациента, чтобы последствия инсульта были минимальными для организма.

«Мы ищем способы, чтобы эти нейроны тоже не умирали, – объяснил Элиас Айзенман, доктор философии, старший автор исследования и профессор нейробиологии в Медицинской школе Питтсбургского университета. – Если мы сделаем это, процесс восстановления после болезни пойдет лучше и мы сможем помочь людям с инсультом, при котором сгусток находится в недоступном кровеносном сосуде или которые не смогли попасть в больницу вовремя. С помощью правильного препарата мы также можем замедлить прогрессирование инсульта до того, как пациент попадет в больницу».

По статистике Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно от инсульта страдают около 15 миллионов человек. Из них около 5 миллионов гибнут, столько же – становятся инвалидами. Сегодня все существующие методы помощи при инсульте направлены на то, чтобы удалить сгусток крови (тромб) и наладить кровоснабжение мозга. Очень часто происходят серьезные повреждения органа, окислительный стресс, а также повышается риск повторного инсульта. Ранее мы писали о том, как не пропустить первые сигналы организма о надвигающемся инсульте.

«В клинической практике не существует лекарств, способных блокировать гибель клеток после инсульта, – рассказал Энтони Шулиен, первый автор исследования и студент-медик по программе Питтсбургского университета для врачей-ученых. – Наши эксперименты обеспечивают захватывающие ранние доказательства лекарственных целей, которые мы надеемся однажды перевести на пациентов».

Anthony Schulien

Ранее эта же группа ученых установила: утечка калия из нейронов происходила из-за взаимодействия калиевого канала в клеточной мембране и белка синтаксина. Исследователи обнаружили, что соединение TAT-C1aB вмешивается в этот процесс и тормозит утечку. То есть оно становится своеобразным нейропротектором для людей, у которых случается ишемия головного мозга.

Ученые разработали специальный белок ТАТ-DP-2, нарушающий проходимость каналов и способный удерживать калий в клетках, чтобы он не разрушался. После проведенных на мышах тестов оказалось, что у животных, получивших укол с этим белком, было меньше повреждений в мозге и при этом лучше показатели долгосрочной неврологической функции.

«Тесты показали отличные результаты, что указывает на перспективность нейропротекторных препаратов такого типа», – сказал Айзенман. Ученые надеются продолжить исследования – они планируют разработать новую группу препаратов для пациентов с заболеваниями нервной системы (в том числе болезни Паркинсона и Альцгеймера).